第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,二、心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高,基本病因：冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30min以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。急性冠脉综合征的共同发病机制。,病因和发病机制,其它病因：冠状动脉栓塞，主动脉夹层累及冠状动脉，冠 状动脉炎，冠状动脉先天崎形,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时，HR、BP 饱餐后（脂肪餐），血粘度 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血、手术严重心律失常等、 CO AMI也可发生在无心绞痛病史的患者,（一）冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 95% ）,病 理,ST段抬高型心肌梗死,不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA,（二）心肌病变 冠脉闭塞后：2030min少数坏死，12小时绝大部分呈凝固性坏死，肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死/透壁性心梗:累及心室壁的全程或大部分，常见 非Q波心肌梗死：ST，无Q波，小范围心梗，灶性分布，不全完全闭塞或早期再通 NSTEM:ST，坏死标志物，仅累及心内膜下 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,急性心肌梗死,分类演变: 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,急性冠状动脉综合征,ST 段不抬高ACS,ST 段抬高ACS,不稳定性心绞痛,非Q波心梗 Q波心梗 心肌梗死,非ST抬高型心梗,急性冠状动脉综合征分型,血流动力学变化： 左心室舒张和收缩功能障碍,取决于梗死部位、程度、范围 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 泵衰竭 （ Killip分级 ）： 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克（死亡率高） 心室重构： 心腔扩大、心壁变薄、非梗死区心肌增厚、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效、烦躁、出汗、濒死感 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:24h内最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿。右室MI右心衰,临床表现,AMI临床表现,典型： 中年以上男性，绝经以后女性； 严重长时间胸痛或不适压迫、紧压、重压、挤压、带状紧缩、烧灼。 部位：胸骨后，放射至心前区、颈、下颌、上腹、肩胛间区、肩部、上臂 伴随症状：恶心、呕吐、出汗、气短、虚弱、焦虑、末日感觉。,AMI临床表现,不典型： 胸外疼痛：臂、肩、背、下颌、牙齿、上腹； 胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、烧心；多见于下壁AMI 心悸、眩晕、晕厥； 突发急性左心衰、肺水肿、休克； 脑梗塞、肢体栓塞； 急性神志不清、精神症状； 显著乏力、虚弱、焦虑、神经质； 无症状特别是老年、DM、女性、围手术期病人。,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； S1减弱；奔马律；2-3天时心包摩擦音；心尖区SM 血 压:一般都降低，高血压者且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,AMI临床表现,心电图是最早、最常用、最基本的诊断方法； 对所有疑诊急性心肌梗死的患者应争取在10min内 完成临床检查，描记18导联心电图进行分析,Normal heart rhythm,Acute myocardial infarction,心电图,动态性改变 STEMI: 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段弓背向上抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成，多数Q波永久存在。,心电图分期,超急期(早期),T波高尖 ST段斜向性上升,急性心肌梗死的心电图分期,V1 V2 V3,V4 V5 V6,V1 V2 V3,V4 V5 V6,下壁心肌梗死超急期,急性心肌梗死的心电图分期,急性期,Q波或QS波出现 ST段抬高 T波下降,V1 V2 V3,V4 V5 V6,I II III aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,广泛前壁心肌梗死急性期,下壁、右室心梗急性期,急性期数十分钟至数小时,心电图QRS- ST-T三种向量都出现变化，较容易识别。 急性期心电图ST段抬高对诊断AMI的特异 性为91%。 ST段抬高的AMI必须尽快进行再灌注治疗。,亚急性期（演变期）,坏死Q波不变 ST段抬高或位于基线 T波倒置,急性心肌梗死的心电图分期,亚急性期为梗死数天后,心电图变化不大， 2周左右ST段回落等电位线 若ST段持续抬高，可能合并室壁瘤。,室壁瘤,陈旧期（恢复期）,残留坏死Q波 ST段位于基线 T波倒置或直立,急性心肌梗死的心电图分期,I II III,aVR aVL aVF,V1 V2 V3,V4 V5 V6,陈旧性前间壁心梗,AMI心电图演变小 结,四个期,超急性期 MI,急性MI,亚急性 MI,陈旧性MI,NSTEMI: ST段普遍性压低T波倒置 多数不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,心肌梗死的心电图定位,前壁 MI V1-V4,下壁MI II、III、aVF,侧壁 MI I、aVL、V5,6,后壁MI V7-9,右室 MI V3R-V5R,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,一般化验检查： 白细胞 血沉 CRP 血心肌坏死标志物增高： 肌红蛋白 CK-MB TnI / TnT,实验室检查,实验室检查,肌钙蛋白I/T ：首选检查项目，特异性高。发病6小时内阴性者，再过6小时复查。 CK-MB： CK-MB至少1次超过正常上限值2倍有诊断意义 CK-MB的改变呈动态升高后回落的过程，如持续增高而无动态变化，多提示其增高为非心脏因素造成 增高幅度用来判断心肌梗死面积大小，以及酶峰值提前辅助判断溶栓治疗是否成功。,附表 AMI的血清心肌标记物及其检测时间,注：CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,STEMI诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30min,伴出汗、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,急性心肌梗死诊断,AMI心功能分级（Killip分级）,心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性心包炎,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 1%6%，1-2W 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 局部搏动减弱或反向搏动 心肌梗死后综合征 10%,数周至数月，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，发热、胸痛,心肌梗死并发症,AMI治疗历程,院前：心律失常（VF）死亡为主，3040% 1960s以前 保守治疗，住院死亡率可高达30 1960s CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15 1980s 冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右 1990s 直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5左右,挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症 防止猝死,心肌梗死治疗原则,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理、建立静脉通路、 阿司匹林150-300mg 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法: 90%95%是由于冠脉内急性血栓形成所致，而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约为6h。 36h内,疗效最佳，最多12h,治 疗,心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 “时间就是心肌，时间就是生命！”,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI再灌注方法,PCI术前,PCI术后,直接PCI,不进行溶栓而直接行PCI,直接PCI优点,梗死相关血管开通率高，约90； TIMI 3级血流率高达85以上； 残余狭窄轻、缺血复发和再闭塞率低 禁忌症很少，至少适合90的患者 能更好地保护左室功能 脑出血并发症减少 明显降低病死率,需要一定条件设备和一组专业人员 时间延搁，如直接PCI door to balloon time延迟 2h，死亡率40%60%，与溶栓比较无优势 限于大医院，难以普及到基层医院 费用昂贵,直接PCI的缺点,适应证: 1、症状发生12h或12h但缺血症状持续（I类） 要求：能在入院后90min球囊扩张； 术者每年独立PCI30例； 医院每年PCI100例； 有心外科条件 2、AMI并发心源性休克，年龄75岁，发病36h，能在休克 发生18h内能完成PCI者（I类） 3、符合再灌注标准而溶栓禁忌者（IIa类）,直接PCI,补救性PCI,补救性PCI (rescue PCI) : 溶栓失败者紧急行PCI，前壁梗死可能更有益，对无症状下壁AMI者可能无益。,溶栓治疗,机制：STEMI冠脉内新鲜血栓-红血栓急性闭塞占90%95%，溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓) 已证实溶栓治疗能显著降低住院死亡率（死亡率约8%10%）,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！ 时间就是生命！,优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达50-80。 缺点： 有禁忌症；仅33%-50% AMI患者适合并接受溶栓治疗，而不能溶栓者病死率大大增加 TIMI 3级血流仅3555% 缺血复发或冠脉再闭塞率达15-30% 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。 不能精确判断是否再通,溶栓治疗,溶栓适应证-class I,典型胸痛持续30分钟以上，含服硝甘无效； 两个或两个以上相邻导联 ST抬高（肢导0.1mv，胸导 0.2mv），或提示AMI病史伴LBBB (影响ST分析)； 发病12h； 年龄75岁,溶栓治疗适应证- Class IIa,对发病12-