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重庆医药高等专科学校外科教研室 秦琴,第十章 急性器官功能衰竭,重庆医药高等专科学校,学习目标,掌握:急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭的定义、临床表现及诊断,多器官功能障碍综合征的定义、特点。,熟悉:急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭的治疗原则。多器官功能障碍综合征的诱发因素及发病机制。,了解急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭的基本病因和发病机制。,第一节 急性心力衰竭 (acute heart failure, AHF),急性心力衰竭由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降,导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。 可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。 急性左心衰竭最常见,表现为急性肺水肿 。,急性心力衰竭的定义,急性左心衰是由于心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征。,急性心力衰竭的定义,心力衰竭不等同于心功能不全,心功能不全 病理名词:器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常。 心力衰竭 临床名词:出现典型症状和体征。,一、基本病因 1. 急性弥漫性心肌损害 2. 急性机械性阻塞 3. 急性容量负荷过重 4. 急性心室舒张受限,急性心力衰竭的病因,二尖瓣狭窄,心房粘液瘤,二尖瓣穿孔,乳头肌断裂,心包积血,急性左心衰的常见病因,二、诱因 1. 感染 2. 心律失常 3. 血容量增加 4. 过度体力劳动或情绪激动 5. 治疗不当 6. 原有心脏病加重或并发其他疾病,急性心力衰竭的病因,急性心力衰竭的发病机制,由于心脏功能突发异常,使心肌收缩力突然严重下降,心排血量急剧下降或二尖瓣急性反流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉压升高,肺毛细血管压升高大于血浆胶体渗透压形成急性肺水肿。,急性心力衰竭的临床表现,1.急性左心衰的表现: 以肺循环淤血表现为主。 【症状】 (1)急性肺水肿:突发极度呼吸困难、端坐呼吸、粉红色泡沫样痰及缺氧的表现。 (2)咳嗽、咳痰、咯血 (3)乏力、疲倦、头昏、心慌、晕厥 (4)心源性休克 (5)少尿及肾功能损害症状,急性心力衰竭的临床表现,【体征】 (1)心率与脉搏增快,血压先代偿性增高,随后降至正常或低于正常 (2)双肺满布湿啰音和哮鸣音 (3)心脏体征(心脏扩大、心尖部可闻舒张期奔马律),急性心力衰竭的临床表现,2.急性右心衰竭的表现: 以体循环淤血表现为主 【症状】 1. 消化道症状 2. 劳力性呼吸困难 【体征】 1. 水肿 2. 颈静脉征 3. 肝大 4. 心脏体征,实验室检查,X线检查 1.心脏大小及外形,实验室检查,2.肺淤血,实验室检查,超声心动图 1.心腔大小、瓣膜结构与功能 2.估计心功能 收缩功能:射血分数(EF值) 舒张功能 E峰:舒张早期心室充盈速度最大值 A峰:舒张晚期心室充盈最大值 正常人E/A值1.2,舒张功能不全E/A值1.2,急性心力衰竭的诊断,典型症状,典型体征,+,突发严重呼吸困难、R3040次/分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,神志模糊、休克、少尿,血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律,急性心力衰竭的鉴别诊断,1.左心衰竭引起的呼吸困难: 支气管哮喘 肺栓塞 2.右心衰竭引起的水肿: 肾性水肿 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化 3.心源性休克: 其他原因引起的休克,急性心力衰竭的急救处理,1.抢救措施 1)体位:患者取双腿下垂坐位 2)吸氧:50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧 3)镇静:吗啡 510mg iv 4)快速利尿:速尿(呋塞米)2040mg iv,口诀:端坐位,腿下垂,吸氧打吗啡, 快强心,速利尿,茶碱扩管药。,急性心力衰竭的急救处理,5)血管扩张剂 硝普钠 12.525g/min iv drip 硝酸甘油 10 g/min 开始 iv drip 酚妥拉明 0.1mg/min 开始 iv drip 6)强心药:毛花甙丙 0.4mg iv 7)支气管解痉:氨茶碱 0.25g加入50%葡萄糖液2040ml中 缓慢 iv。 8)其他:地塞米松 1020mg iv,急性肺水肿的治疗口诀,坐起来打三针 (吗啡、速尿、氨茶碱),急性心力衰竭的急救处理,2.确定并治疗诱因: 如急性心肌梗死、快速性心律失常、输液过多、感染等。 3.基本病因的诊断和治疗: 对引起急性心衰的基础心脏病进行诊断和相应的治疗,如急性二尖瓣返流、室间隔破裂、中毒二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、梗阻性肥厚型心肌病等。,第二节 急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure , ARF),呼吸衰竭的定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换,导致缺氧(O2)伴/或不伴二氧化碳(CO2)潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化 外科: 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症) 儿科: 新生儿呼吸窘迫综合症 产科: 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科: 异物误吸 麻醉科: 麻醉意外 急诊科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸,多数是呼吸系统疾病,少数由其他系统疾病引起。 1. 气道阻塞 (1)上呼吸道急性梗阻 如感染、烧伤等所致呼吸道黏膜水肿、充血、炎症等。 (2)下呼吸道急性梗阻 如支气管哮喘、阻塞性肺气肿、异物等。,呼吸衰竭的病因,2. 肺实质改变 如重症肺炎、肺实变、肺不张、尘肺、氧中毒等。 3. 肺水肿 (1)心源性肺水肿 (2)非心源性肺水肿:如ARDS、溺水、吸入性肺炎、急性高山病等。,呼吸衰竭的病因,4. 肺血管疾病 如肺血管栓塞、DIC、肺动脉炎等。 5. 胸壁胸膜疾病 胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等。 6. 神经肌肉系统疾病 安眠药物,一氧化碳中毒; 颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤; 多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变; 多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病。,呼吸衰竭的病因,I型呼吸衰竭:缺氧而无二氧化碳潴留,即低氧血症型; II型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留,即低氧血症与高碳酸血症并存型。,呼吸衰竭的分型,分型需依据 动脉血气 分析结果,型: PaO260mmHg, PaCO2正常,型:PaO250mmHg,1. 通气不足,呼吸衰竭的发病机制,肺内分流,PaO2 PaCO2,限制性通气障碍,通气性通气障碍,呼吸衰竭的发病机制,2. 肺泡通气与血流比例(V/Q)失调 (1)V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常或增加,而肺血流量减少,造成死腔通气,如肺栓塞。 (2)V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍,肺泡通气不足而肺血流正常,造成动-静脉样的分流效应,如慢性阻塞性肺病。,呼吸衰竭的发病机制,3. 肺弥散功能障碍 影响弥散的因素包括:弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等。 4. 氧耗量增加 如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加,缺氧发生。,急性呼吸衰竭的临床表现,1.低氧血症 (1)神经系统 轻度缺氧:头痛、激动、思维紊乱、定向力下降、运动不协调。 重度缺氧:烦躁不安、谵妄、抽搐、意识丧失、昏迷、死亡。,急性呼吸衰竭的临床表现,(2)心血管系统 轻度缺氧:心率增快、血压升高、缺氧性肺血管收 缩。 重度缺氧:心率减慢、循环衰竭、心脏停搏、肺动 脉压升高、右心负荷加重、右心衰。,急性呼吸衰竭的临床表现,(3)呼吸系统 呼吸中枢兴奋、呼吸困难、呼吸频率增快、鼻翼煽动、三凹现象、呼吸变浅、变慢、停止。 (4)皮肤黏膜:紫绀 (5)凝血功能:DIC,急性呼吸衰竭的临床表现,2. 高碳酸血症 (1)中枢神经系统: 脑血管扩张、血流量增加、颅压升高,头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸压制、扑翼样震颤 (2)心血管系统: 如多汗,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降等。,急性呼吸衰竭的临床表现,3. 其他重要脏器的功能障碍 (1)消化系统:应激性溃疡、肝功能损害 (2)肾功能:少尿、氮质血症 (3)代谢:代谢性酸中毒,急性呼吸衰竭的临床表现,4. 引起呼吸衰竭原发病的临床症状与体征 5. 水、电解质与酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒,急性呼吸衰竭的诊断,1、病史 2、临床表现 3、血气分析 4、胸部X线 5、肺功能检查 6、纤维支气管镜,急性呼吸衰竭的急救处理,1. 保证呼吸道通畅 (1)体位: 立即使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。 (2)有效的气管内负压吸引 (3)建立人工气道 (4)气道湿化,急性呼吸衰竭的急救处理,2. 氧气治疗 原则: 保证PaO2提高到60mmHg或血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。 方法:,1)鼻导管吸氧 2)面罩吸氧 3)储气囊面罩吸氧 4)加压控制通气,急性呼吸衰竭的急救处理,3. 增加通气量、改善CO2潴留 (1)呼吸兴奋剂 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。常用的药物有尼可刹米和洛贝林。 (2)机械通气,急性呼吸衰竭的急救处理,4. 病因治疗 必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。,总 结,一、定义与分型 二、主要病理生理变化 三、临床表现 四、治疗原则,第四节 多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS),患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。 查体:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。 辅助检查: 血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。血常规:WBC10109/L, N70%, L28%。B超:急性胰腺炎。 诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。,两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。尿少, 24 小时180毫升。 查体: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。 生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素57.1mol /L,直接胆红素39.30mol/L, 尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。,Introduction,概 述,一、MODS的概念,恶化的结局是多器官功能衰竭,MODS是危重病患者的主要致死原因,high incidence,great expense,high mortality,死亡率与衰竭器官数目的关系,二、MODS概念形成的历史背景,第一次世界大战: 失血性休克和感染是严重创伤的首要死因,朝鲜战争、越南战争:单器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是严重战伤和创伤复苏后的主要死因。,1975年 Baue: 70s syndromeprogressive sequential multiple system organ failure,70年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭,1973年 Tilney: sequential system failure (序贯性系统衰竭),70年代初:一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。,1976年 Border:多系统器官衰竭,(multiple system organ failure, MSOF),1977年 Eiseman:多器官衰竭,(multiple organ
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