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资源描述
水、电解质代谢紊乱, 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 钙、镁、磷代谢异常,水、钠代谢障碍,生命活动是在水溶液中进行的,生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。 体液的分布: 血浆5% 细胞外液20% 体液占体重60% 组织液15% 细胞内液40%, 体液的交换,1、细胞内外的液体交换:细胞膜允许水自由通过,对其他物质具有选择性。 2、血管内外的液体交换:毛细血管除蛋白质外,允许水、电解质自由通过。 3、体内外的液体交换: 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。, 体液的调节,1、渗透压调节 血浆渗透压增加 口渴 下丘脑分泌ADH增加 促进肾小管对水的重吸收,排尿减少,2、容量调节 ANP分泌减少 血容量 肾素血管紧张素醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收,水钠代谢障碍的分类,低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 正常血钠 等渗性脱水 水肿,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 (一)、低容量性低钠血症:特点失钠失水 ,血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280 mmol/L,伴有细胞外液量的减少,又称为低渗性脱水。, 低钠血症(hyponatremia), 原因和机制,1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 (1)经消化道失液:严重呕吐、腹泻。 (2)经皮肤丢失: 大量出汗、大面积烧伤。 (3)严重的体腔积液: 以上各种原因致体液大量丢失后,只补水、未适当补钠盐。, 对机体的影响,细胞内液 细胞外液渗透压 细胞外液量 脑细胞 ADH 醛固酮 外周循环 失水征 水肿 ADH 障碍 CNS症状 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少尿 休克,水, 防治原则:, 防治原发病,去除原因 一般补充生理盐水 正常水平 补钠量=(正常值-测定值)X体重 X0.6/0.5 休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆, 高容量性低钠血症,高容量性低钠血症:特点是血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280 mmol/L,体钠总量正常或增多,水潴留使体液量增多,又称为稀释性低钠血症和水中毒。, 原因和机制,1、水摄入过多: 肾功能障碍时,大量饮水或输液。 肾功能正常时,大量饮水(饮水比赛、精神病患者)或输液。时间短,量大,超过肾最大排水量(1200ml/h)。 2、肾排水减少: 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期,排水减少;疼痛、强烈精神刺激等,解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用,ADH分泌增多,排水减少。, 对机体的影响,轻度一般无影响;严重、急性,影响大。 水在体内大量潴留,引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。 1、细胞外液量增加,血液稀释:红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均;电解质浓度和渗透压 。 2细胞内水肿:细胞内液量增加(占体液的2/3)、渗透压降低。脑水肿是主要死因。 3皮下水肿:组织间液增加(占体液的1/3),但明显者不多见,之前常因脑水肿死亡)。,1、重视预防。积极治疗原发病。 2、轻者,停止和限制水分摄入。 3、重者,禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。, 防治原则, 等容量性低钠血症,等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度130mmol/L,血浆渗透压280 mmol/L,一般不伴有血容量的明显变化,或轻度增多。, 原因: 主要见于ADH分泌异常增多症(SIADH),导致水潴留。 (1)、恶性肿瘤:肺癌(燕麦细胞癌)、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 (2)、中枢神经系统疾病:外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 (3)、肺部感染:,ADH分泌增加,体液容量有扩张的趋势,通过尿排钠,维持体液容量。 尿钠排出增加:血容量扩张,ANP分泌增加,抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加,醛固酮分泌减少,促进肾小管对钠的重吸收减少,排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液,1/3分布在细胞外液,仅有1/12在血管内,血容量变化不大。, 机制, 对机体的影响 轻度一般无影响;明显的低钠血症使水份进入细胞内,致脑细胞水肿。 防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水,再补充高渗盐水。, 高钠血症(hypernatremia),高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变,体内钠总量可减少、正常或增多。 (一)、低容量性高钠血症:特点失水失钠 ,血清Na+浓度150mmol/L,血浆渗透压310 mmol/L,细胞内、外液量均减少,又称为高渗性脱水。, 原因和机制,1、饮水不足 2、失水过多 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水, 对机体的影响,细胞外液含量 (代偿)血浆渗透压增高 细胞内液减少(失代偿) 口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重,水, 防治原则,1、防治原发病,去除病因。 2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。 3、适当补充钠。 正常水平 4、适当补充钾。,细胞内液,细胞间液,血浆, 高容量性高钠血症:,高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。 见于医源性盐摄入太多; 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。 细胞外高渗,水份从细胞内向细胞外移动,致细胞脱水。 防治原发症;肾功能正常者用强效利尿剂;肾功能低下者,腹膜透析。, 等容量性高钠血症:,等容量性高钠血症的特点是血钠升高,血容量无明显变化。 下丘脑受损,下丘脑渗透压感受器阈值升高,对渗透压刺激不敏感,只有当渗透压高于阈值时,才能刺激ADH分泌。而容量调节正常,因而血容量正常。 细胞外液高渗状态,致脑细胞脱水。 治疗原发病,补充水份降低血钠。,等渗性脱水,特征:1.钠与水成比例丢失; 2.血钠和血渗透压均在正常范围 原因:任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致,对机体的影响,等渗性 脱水,低渗性 脱水,只补水,高渗性 脱水,治疗不及时,体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿(edema)。 体液在体腔积聚过多,称为积水。 水肿是等渗液体积聚,一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多,称为细胞水肿。, 水肿(edema),水肿的分类,按分布范围可分为:全身水肿和局部水肿 按发生部位命名:如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名:肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。,正常血管内外液体交换示意图, 水肿发生的基本机制,一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 1、毛细血管液体静压升高: 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血:血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血:右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。,2、血浆胶体渗透压降低:,血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因: 白蛋白合成障碍:肝实质严重损害(如肝硬化)、营养不良。 白蛋白的丢失:肾病综合征 蛋白质分解代谢增强:慢性消耗性疾病(如慢性感染、恶性肿瘤等)。,3、微血管壁通透性增加:,主要原因:炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白质从微细血管壁滤出,使血浆胶体渗透压下降,组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点:蛋白质含量较高(3-6g%),为渗出液。,淋巴管受阻原因:肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等; 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点:蛋白质含量高(4-5g%),4、淋巴回流受阻:,二、体内液体交换失衡钠水潴留,球管失平衡基本形式示意图,1、广泛的肾小球病变。 急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏,肾小球滤过面积明显减少。 2、有效循环血量明显减少。 充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少,肾血流减少。,(一)、肾小球滤过率降低:,1、心房利钠肽分泌减少 2、肾小球滤过分数增加 3、醛固酮分泌增加:促进远曲小管对Na+的重吸收。 4、ADH分泌增加:促进远曲小管和集合管对水的重吸收。,(二)、肾小管对钠、水重吸收增加, 水肿的特点,1、水肿液的性状:漏出液、渗出液 2、皮下水肿的皮肤特点 分:显性水肿(凹陷性水肿) 隐性水肿(非凹陷性水肿)间质中胶样网状物吸附水分,使之不能移动。,3、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢:毛细血管流体静压受重力影响重力效应。 肾性水肿首先出现在面部:皮下组织疏松,皮肤伸展性大组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水:局部流体静压升高。, 常见水肿类型与特点,一、心性水肿 右心衰竭 体静脉淤血 心输出量减少 毛细血管 肝淤血 淋巴回流障碍 肾血流量减少 流体静压 白蛋白 醛固酮 肾小球 肾小管 血浆 ADH 滤过率 对水钠重吸收 胶体渗透压 水肿,二、肾性水肿,1、肾病性水肿:发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。 2、肾炎性水肿:发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。,1、血管源性脑水肿:发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。 2、细胞中毒性脑水肿:见于缺氧和急性稀释性低钠血症。 3、间质性脑水肿:见于脑脊液生成和回流失衡,使脑脊液溢入周围白质。,三、脑水肿, 水肿对机体的影响,(一)、 有利效应 1、循环系统的重要“安全阀” 2、稀释毒素 3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。 (二)、有害效应 1、影响器官、组织的功能活动 2、细胞营养不良, 钾代谢紊乱,正常钾代谢: 合成代谢 碱中毒 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (23g/d) (3.55.5mmol/L) (150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾的原则是:多摄多排,少摄少排,不摄仍排。,分解代谢 酸中毒, 钾平衡的调节: 跨细胞、肾、结肠,一、跨细胞:泵漏机制 1、细胞外液钾浓度; 2、酸碱平衡状态; 3、胰岛素; 4、儿茶酚胺; 5、渗透压; 6、运动; 7、机体总钾量。, 钾平衡的调节: 跨细胞、肾、结肠,二、肾脏的调节:滤过、重吸收、分泌 1、滤过:肾血浆流量、肾小球滤过率; 2、重吸收:近端小管、髓袢(药物)、 集合管(可调):H+/K+ ATPase(闰细胞) 3、分泌:远曲小管、集合管:Na+/K+ ATPase(主细胞) 三、结肠的排钾功能:10, 钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡,一、低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 (一)原因和机制 1、钾摄入不
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