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南通大学医学院,病理生理学,施海燕,第十三章,心功能不全,Cardiac insufficiency,3,目 录,4,心功能不全与心力衰竭的关系,代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段(心力衰竭),5,心力衰竭(Heart failure ),在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍,使心排出量绝对或相对下降,即心泵功能降低,以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。,病因、诱因与分类,7,心力衰竭的病因,心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过度,结构损害,代谢异常,容量负荷过度,压力负荷过度,8,容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全 压力负荷过度 左:高血压,主动脉缩窄 右:肺动脉高压,9,心力衰竭的诱因,1、感染 2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 3、心律失常 4、妊娠与分娩 5、其他:过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等,10,诱因-感染,发热时交感神经兴奋,代谢率升高增加心肌耗氧量 心率加快,使心脏舒张期缩短,心肌供血供氧减少 致病微生物及其产物可直接损伤心肌 如果合并呼吸道病变,肺循环阻力增大,会加重右心负荷,11,诱因-心律失常,快速型心律失常 心率加快,心肌耗氧量增加 舒张期缩短 冠脉血流不足,心肌不同程度的缺血缺氧 心室充盈不足心排出量下降 房室收缩不协调心排出量下降 缓慢型心律失常心排出量下降,12,诱因-妊娠与分娩,妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血,高动力循环状态使心脏负荷加重。 妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张,使交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快 一方面心肌耗氧增加 另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。 外周小血管收缩,循环阻力升高,心脏压力负荷增大,13,分类-按心输出量的高低,低输出量性心力衰竭(low output heart failure) 高输出量性心力衰竭(high output heart failure) 心排出量较心衰前(代偿阶段)有所下降,不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求,但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。,14,高动力循环状态 (highdynamic state),见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病(VitB1缺乏症)、动-静脉瘘等。 供氧相对不足!,15,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,第三节 机体的代偿,17,代偿反应,神经-体液调节机制 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心脏本身 心脏以外,18,一、心脏代偿反应,心率加快:积极意义与局限性 心脏扩张:紧张源性扩张与 肌源性扩张 心肌收缩力增强正性肌力作用 心室重塑: 心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质,19,1.心率加快机制:,心排血量减少,对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激减弱,传到中枢的抑制性冲动减少,引起心率加快 心腔内剩余血量增加,刺激右心房和腔静脉容量感受器,迷走神经抑制,交感神经兴奋 如果合并缺氧,可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋中枢引起心率加快。,20,1.心率加快,发动迅速,见效快,但不经济 积极意义: 在一定范围内(180次/分)可提高心排出量和舒张压,利于冠脉灌流,维持动脉血压,保证重要器官血供。 局限性: 增加心肌耗氧量 心率过快,舒张期缩短:影响冠脉灌流,加重心肌缺血缺氧;且心室充盈不足,心排出量反而下降。,21,2.心脏扩张,紧张源性扩张: 急性心衰时:心脏收缩功能受损时每搏输出量降低,使心室舒张末期容积增加,心肌纤维初长度增大(肌节长度不超过2.2m),这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,可代偿性增加每搏输出量。 肌源性扩张: 慢性心衰时:长期容量负荷过重,心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大,失去增加心肌收缩力的代偿意义。,22,4.心室重塑 ventricular remodeling,定义:是心室在长期容量和压力负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌细胞重塑 心肌肥大 心肌细胞表型改变 非心肌细胞及细胞外基质变化,23,心肌肥大,心肌细胞体积增大:直径增宽,长度增加 心室质量(重量)增加 当心肌肥大达到一定程度,心肌细胞还可有数量上的增多 向心性肥大和离心性肥大。,24,心肌肥大,25,26,向心性肥大 (concentric hypertrophy),心脏在长期过度的前负荷(压力负荷)作用下,收缩期室壁张力持续增加,心肌肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗,室壁显著增厚,心腔容积正常甚或缩小 。,27,离心性肥大 (eccentric hypertrophy),心脏在长期前负荷(容量负荷)增加,舒张期室壁张力增加,心肌纤维呈串联性增生,心肌纤维长度增加,心腔明显扩大。,28,心肌肥大的代偿意义,1.降低室壁张力,降低心肌耗氧量,有助于减轻心脏负担。 2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱,但心脏总重量增加,使总收缩力增加,有助于维持心排出量。,过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿,29,心肌肥大的不平衡生长,心肌重量增加与心功能的增强不成比例 交感神经分布密度下降,心肌内去甲肾上腺素合成减少,收缩力减弱 线粒体减少 毛细血管数量不足 ATP酶活性下降 钙转运、分布异常,30,二、心外代偿反应,血容量增加肾脏代偿活动 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增强,第四节 发生机制,32,正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白 肌球蛋白(粗肌丝) 肌动蛋白(细肌丝) 调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 钙离子 ATP,33,一、心肌收缩功能降低P.210,1.心肌收缩相关蛋白改变 (心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张) 2.心肌能量代谢紊乱 (能量生成、储备或利用障碍 ) 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 (肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍 ),34,收缩相关的蛋白改变,1、心肌细胞数量减少 心肌细胞坏死急性心肌梗死 心肌细胞凋亡 2、结构改变 细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性 3、心室扩张 室壁变薄,心肌衰竭,35,(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌的兴奋是电活动,而收缩是机械活动, Ca2+把两者联系在一起,任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。,36,二、心室舒张功能障碍,(一)钙离子复位迟缓 (二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心肌舒张势能减少 (四)心室顺应性降低,37,(三)心室舒张势能减少,心肌收缩性减弱心室舒张势能减小 舒张期冠脉灌流充盈不足心室舒张势能减小,38,(四)心室顺应性降低,心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dV/dp),其倒数dp/dV即为心室僵硬度。 心室顺应性降低原因: 心肌肥大室壁变厚、水肿、纤维化、间质增生,39,40,四、心脏各部分 舒缩活动不协调,心律失常 心肌梗死,41,第五节 临床表现,心输出量减少 体循环淤血 肺循环充血,42,二、体循环淤血,全心衰竭或右心衰竭的结果 (一)静脉淤血和静脉压升高 (二)水肿:双下肢上行性水肿,腹水、胸水 (三)肝肿大压痛和肝功能异常 (四)胃肠功能改变,43,肺循环淤血,左心衰竭 肺淤血、肺水肿 呼吸困难,44,肺循环淤血的主要表现,呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,45,劳力性呼吸困难 dyspnea on excertion,轻症左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后减轻或消失。,46,劳力性呼吸困难机制:,体力活动 需氧增加 心率加快 回心血量增多 舒张期缩短 心输出量 不能相应增加 心肌缺氧 加重肺淤血 机体缺氧 肺顺应性降低 呼吸困难,47,端坐呼吸,重症左心衰病人静息时已经出现呼吸困难,平卧时加重,需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。,48,端坐呼吸机制,(1)端坐位时血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻。 (2)端坐位时膈肌下移,胸腔容积增大肺活量增加。 (3)端坐位时减少下肢部水肿液的吸收,使血容量降低,肺淤血减轻。,49,夜间阵发性呼吸困难,左心衰患者典型表现,夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。 患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音,称为心源性哮喘。,50,夜间阵发性呼吸困难机制,(1)病人平卧入睡后胸腔容积减少,下半身静脉回流增多,加重肺淤血。 (2)入睡后迷走神经相对兴奋,使支气管收缩,气道阻力增加。 (3)熟睡后中枢神经系统相对抑制,对传入刺激的反射敏感性降低,只有当肺淤血较为严重,动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢,使患者感到气闷而惊醒。,51,心力衰竭临床表现,左心衰竭:主要为肺循环充血,同时有不同程度的心输出量不足 。 急性右心衰竭:主要临床表现为心输出量减少。 慢性右心衰竭:主要表现为体循环淤血。 全心衰竭:三大主征均可出现。,52,防治心力衰竭,一、防治原发病,消除诱因 二、减轻心脏负担 降低心脏后负荷 调整心脏前负荷 三、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能 改善心脏舒张性能 四、调整神经-体液系统失衡 五、干预心室重塑 六、改善心肌能量代谢,53,名词解释,心力衰竭 高心输出量性心力衰竭 紧张源性扩张与肌源性扩张 心室重塑 向心性心肌肥大 离心性心肌肥大 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难,54,思考题,1.为什么感染、妊娠与分娩是心力衰竭的常见诱因? 2.试述心力衰竭时心内及心外的代偿反应(图13-1)。 3.简述心力衰竭时心脏本身的代偿反应。 4.试述心力衰竭时心率加快的机制、代偿意义及局限性。 5.阐述心力衰竭时心肌收缩功能降低的机制(图13-3)。 6.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。,55,
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