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第六章 运动性疲劳及 恢复过程的生化特点 教学目标 1.掌握运动性疲劳的概念; 2.掌握运动性疲劳的分类 及其与运动训练的关系; 3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点; 4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应 机制,并学会应用这些知识 指导运动训 练和体育锻炼 第一节 运动性疲劳概述 一、运动性疲劳的概念 n运动性疲劳:机体生理过程不能持续其机能 在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强 度。 运动性疲劳 运动性外周疲劳 运动性中枢疲劳 是指运动引起的骨 骼肌功能下降,不 能维持预定收缩强 度的现象。 是指由运动引起的、发生在从大脑到脊髓运动神 经元的神经系统的疲劳,即指由运动引起的中枢 神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满 足运动所需的现象。 根据 发生 的部 位分 为 二、疲劳的分类 外周性疲劳 n可能发生的部位是 从神经-肌肉接点到 肌纤维内部线粒体 。 n(1)神经肌肉接点 n(2)肌细胞膜 n(3)肌质网 n(4)线粒体 n(5)收缩蛋白 中枢性疲劳 n概念:指发生脑至脊髓部位的疲劳。 n特点: n功能紊乱,改变了运动神经元的兴奋性。疲劳 时,神经冲动的频率减慢,使肌肉工作能力下降 。 n代谢功能失调,大脑细胞中ATP、CP水平明显 降低,血糖含量减少,r-氨基丁酸含量升高,特 别是5-羟色胺和脑氨升高,可引起多种酶活性下 降,ATP再合成速率下降,从而使肌肉工作能力 下降,导致疲劳。 中枢性疲劳 1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋 性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑 制 第二节第二节 运动性中枢疲劳运动性中枢疲劳 的生化特点的生化特点 一、脑内代谢变化 脑细胞 糖 氨 脑细胞 糖 氨 疲劳前 疲劳后 脑细胞脑细胞 二、神经递质的变化 神经递质性质疲劳时的变化 -氨基丁 酸 抑制性升高 5-羟色胺抑制性升高 多巴胺兴奋性过度升高 乙酰胆碱兴奋性下降 三、其他因素 某些感染 第三节 运动性外周疲劳的 生化特点 一、短时间大强度运动性外周疲劳 的生化特点 运动时间 疲劳的生化特点 0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min 与神经递质代谢有关 ATP、CP浓度下降明显,快肌纤维内乳酸开始堆积 ATP、CP消耗达到极限,乳酸堆积量迅速增加 CP下降75%-90%, ATP下降20%-30%, ADP浓度上 升75%-90%, PH低于6.6 肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降,导 致疲劳 二、耐力运动性外周疲劳的生化特点 运动时间 疲劳的生化特点 15-60min 1-5h 6h以上 肌肉糖原消耗最大,体温升高 糖储备大量消耗,血糖浓度下降 体温升高,脱水 体温升高,脱水,电解质代谢失调 第四节 运动性疲劳的产生机理 n自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以 来,人们对运动性疲劳产生的机理提出 多种假说,最具代表性的有以下几种: (一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论” (一)“衰竭学说” n观点:能源物质的耗竭 n依据:长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度 降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象 CP贮备下降程度与运动强度的关系 (二)“堵塞学说” n观点: 代谢产物在肌组织中堆积 n依据:疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多 ,由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH 值的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传 递,影响冲动传向肌肉,抑制果糖磷酸激 酶活性,从而抑制糖酵解,使ATP合成速率 减慢。另外,pH值下降还使肌浆中Ca+的浓 度下降,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的 相互作用,使肌肉收缩减弱。 (三)“内环境稳定性失调学说 ” n观点:pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透 压改变。 n依据:有人研究,当人体失水占体重5%时, 肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳 研究所发现,高湿作业工人因泌汗过多,达 到不能劳动的严重疲劳时,给予饮水仍不能 缓解,但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液 可使疲劳有所缓解。 (四)“保护性抑制学说” n观点:大脑皮质产生了保护性抑制 n依据:贝柯夫研究发现,狗拉载重小车行走 30-60分钟产生疲劳时,一些条件反射量显 著减少,不巩固的条件反射完全消失。1971 年雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时间工作 (10小时游泳)引起严重疲劳时,大脑皮质中 -氨基丁酸水平明显增加,该物质是中枢 抑制递质。 此外,血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和 渗透压升高等,也会促使皮质神经元工作能力下 降,从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。 (五)“突变 理论” n观点:运动过程 中三维空间(能 量消耗、肌力下 降和兴奋性改变 )关系改变所致 。 肌肉疲劳控制链 n代表人Edwards认为:在肌肉疲劳的发展过 程中,存在着不同途径的逐渐衰减突变过程 ,其主要途径包括: 1.单纯的能量消耗 2.在能量消耗和兴奋性衰 减过程,存在一个急剧下降 的突变峰。 3.肌肉能源物质逐渐消耗 ,兴奋性下降,但这种变化 是渐进的,并未发生突变。 4.单纯的兴奋性丧失,并 不包括肌肉能量的大量消耗 。 (六)“自由基损伤学说” n自由基:指外层电子轨道含有未配对电子的基团 ,如氧自由基、烃自由基、过氧化氢及单线态氧 等物质。 n产生部位:细胞内,线粒体、内质网、细胞核、 质膜和胞液中都可以产生。 n作用:由于自由基化学性质活泼,可与机体内糖 类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应,因而 造成细胞功能和结构的损伤与破坏。 七、运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和 代谢调节网络 大脑(神经递质和调质) 下丘脑 垂体 促激素 内分泌腺及某些细胞 激素 细胞 能量释放和运动能力 免疫系统 激素 释放激素 抑制激素 脊髓 基因调节 酶调节 Ca2+ K+ Zn2+ 代谢过程 能量消耗 内环境调节 第五节 运动后恢复过程的生化特点 n概念:恢复过程是指人体在运动过程中和运 动结束后,各种生理机能和能源物质逐渐恢 复到运动前水平的变化过程。 n阶段:运动中恢复阶段、运动后恢复到运动 前水平阶段和运动后超量恢复阶段 一、运动后恢复的生化规律 n恢复过程的三阶段特点: n第一阶段:消耗占优势,消耗恢复 能源物质逐渐减少,各器官系统的工作能 力下降。 n第二阶段:恢复过程占优势,能源物质和各器 官系统的功能逐渐恢复到原来水平。 n第三阶段:运动时消耗的能源物质及各器官系 统机能状态在这段时间内不仅恢复到原来水平 ,甚至超过原来水平,这种现象称为“超量恢 复” (一)超量恢复原理: n超量恢复的程度和出现的时间与所从事的运动负荷有 密切的关系,在一定范围内,肌肉活动量越大,消耗 过程越剧烈,超量恢复越明显。如果活动量过大,超 过了生理范围,恢复过程就会延长。 超量恢复实验: n让两名实验对象分别站在一辆自行车的两侧同时蹬 车,其中一人用右腿蹬车左腿休息,另一人用左腿 蹬车右腿休息,当运动至力竭时,测腿股外肌的肌 糖原含量,结果运动后3天运动腿股外肌肌糖原含 量比安静腿多1倍。 (二)运动应激-适应学说 二、运动后物质代谢的恢复 (一)代谢产物的消除 1.乳酸的消除 2.氨的消除 3.自由基的消除 (二)机体能源物质的恢复 (1)磷酸原的恢复 n 磷酸原的恢复很快,在剧烈运动后被消耗的磷酸 原在20-30秒内合成一半,2-3分钟可完全恢复。 (2)肌糖原贮备的恢复 (3)氧合肌红蛋白的恢复 氧合肌红蛋白存在于肌肉中,每千克 肌肉约含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌 红蛋白能迅速解离释放氧并被利用,而 运动后几秒钟可完全恢复。 (4)乳酸再利用 乳酸在肝脏肝糖原(小部分) 乳酸在工作肌氧化分解(大部分 ) 筋疲力竭运动后可取的恢复时间 可取的恢复时间 最小最大 ATP和CP的恢复2分钟3分钟 非乳酸氧债的偿还3分钟5分钟 氧合血红蛋白的恢复1分钟2分钟 肌糖元的恢复 10小时 46小时(长时间运动后) 5小时24小时(间歇运动后) 肌和血中乳酸的消除 30分钟1小时(活动性恢复) 1小时2小时(休息性恢复) 乳酸氧债的偿还30分钟1小时 三、过度训练 四、运动能力提高的代谢适应机制 艰苦的训练肌肉的适应
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