外科学外科学 外科休克 第一节 休克病理生理 第4章 外科休克 休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起 的综合征。 第4章 外科休克 l正常情况 （1）动静脉吻合支是关闭的。 （2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 （3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与 收缩的调节。 第4章 外科休克 l微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多， 小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 第4章 外科休克 （1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进 入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积 扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（ 可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻 力增加，结果毛细血管扩张淤血。 第4章 外科休克 l微循环淤血期 ：微循环扩张期 ，休克继续进展 。 （1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透 性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高， 结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内 溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和 血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降 低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 第4章 外科休克 l微循环凝血期 ：微循环衰竭 期，若病情继 续发展，便进 入不可逆性休 克。 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水 解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。 线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性 产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而 影响能量生成。 l 炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-） 第4章 外科休克 炎症介质释放 和缺血再灌注损伤, 严重创伤、感染、 休克可刺激机体释 放过量炎症介质形 成“瀑布样”连锁 放大反应。 第4章 外科休克 多器官功能障碍综合征的二次打击学 第4章 外科休克 第4章 外科休克 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表 面活性物质减少。 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的 微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和 不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起 肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘 迫综合征（ARDS）。 休克时内脏器官的继发性损害(肺) 第4章 外科休克 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血 管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降 而发生少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不 但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭。 休克时内脏器官的继发性损害(肾) 第4章 外科休克 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、 CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性 增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。 休克时内脏器官的继发性损害(脑) 第4章 外科休克 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损 伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌 的局灶性坏死。 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影 响心肌的收缩功能 休克时内脏器官的继发性损害(心) 第4章 外科休克 休克时内脏器官的继发性损害(肝) 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的 合成与代谢功能。 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒 素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 第4章 外科休克 第二节 休克监测 第4章 外科休克 精神状态 休克病人神志的改变常先于血压下降。 肢体温度及色泽 休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四 肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。 血压收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的 证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。 脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早。 尿量 休克时每小时尿量25ml。若同时尿比重增加 ，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且 尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量 30ml表示休克基本纠正。 第4章 外科休克 休克的特殊监测:中心静脉压(CVP) CVP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身 血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。 CVP的正常值为510 cmH2O 第4章 外科休克 中心静脉压代表右心房或胸腔段 腔静脉内压力的变化 中心静脉压测定示意图 第4章 外科休克 休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP） 反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PCWP的正常值为615mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。 第4章 外科休克 休克的特殊监测 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为1 1.5 mmol/L，持续升高提示预后不良。 胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情 况，也可能发现隐匿性休克。 第4章 外科休克 休克的特殊监测:DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合 临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便 可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。 第4章 外科休克 第三节 休克的治疗 第4章 外科休克 一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病， 采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧， 保温等。 补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧 的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首 先是补充血容量。 积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需 手术处理的原发病变。 第4章 外科休克 纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并 适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处 理多主张宁酸毋碱。 血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使 用血管活性药物 (1)血管收缩剂 (2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较 多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)强心药 第4章 外科休克 治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素 抗凝。 皮质类固醇和其他药物的应用 第4章 外科休克 血管活性药物的应用目的 维持脏器灌注压 提高血压 改善微循环 改善心脑灌注 改善肾和肠道灌注 第4章 外科休克 第四节 低血容量性休克 第4章 外科休克 低血容量性休克 病因：大量出血或体液丢丢失，或液体积积存于第三间间隙 ，导导致有效循环环量降低引起。在迅速失血超过过全身总总 血量的20%时时，即出现现休克。 主要表现现 各种组织组织器官功能不全和病变变 外周血管收缩缩、心率加快 低血压压、CVP降低、回心血量减少 治疗疗关键键 制止其继续继续失血、失液 治疗疗其病因 及时补时补充血容量 分类类 创伤创伤性休克：各种损伤损伤或大手术术后同时时具 有失血及血浆丢浆丢失而发发生。 低血容量性休克：大血管破裂或脏脏器出血引起 第4章 外科休克 出血,创伤性休克 从腹腔内取出的积血 清除腹腔内积血 补充血容量是治疗休克的重要措施。根 据失血、失液量、病程、尿量及CVP值等估 计所需补充量。早期达标治疗（early goal directed therapy，EGDT ）要求在诊断的 最初6小时（黄金时段），通过食管超声或 其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制 输液量达到个体化补液。 第4章 外科休克 第四节 感染性休克 第4章 外科休克 全身炎症 反映综综合 征（SIRS ） 呼吸急促：20次/分 或过过度通气，PaCO232.3 mmHg 心率：90次/分 体温：38或36 白细细胞计计数：12109/L或4109/L 或未成熟白细细胞10% 全身炎症反映综合征（SIRS） 感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的 一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系 感染等，称为内毒素性休克。 第4章 外科休克 背痈 足部气性坏疽 糖尿病合并足部感染 第4章 外科休克 感染性休克的机制 （内毒素性休克） 内毒素结合补体、抗 体刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮 细胞损伤 内毒素促组胺、激肽 、前列腺素等介质释 放全身炎症反应、 微循环障碍、代谢紊 乱、器官功能不全 第4章 外科休克 严重脓毒血症和脓毒性休克 早期达标治疗 病因治疗 补充血容量 纠正酸碱平衡 控制感染 心血管药物应用 皮质激素治疗 营养支持 DIC的处理 重要器官功能障碍的处理 第4章 外科休克