1 定义 由于致热原的作用使调定点上移 引起调节性体温升高 超过0 50C 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调 控下实现的 高级中枢 视前区下丘脑前部 POAH 次级中枢 延髓 脊髓 对体温信息有整合 作用 概 述 2 人体正常体温范围 口温 36 0 37 2 腋温 36 0 37 0 肛温 36 5 37 5 3 体温计总类 4 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 发热 调节性体温升高 调定点上移 病理性 过热 非调节性体温升高 调定点 未 移动 而是体温调节障碍 5 第2节 病因和发病机制 发热激活物 机体 激活产内生致热源细 胞 内生致热源 EP 作用于体温调节 中枢 中枢发热介质的释放 调定点上 移 体温 外致热原 发热激活物 Ep诱导物 体内产物 6 一 外致热原 G 菌 葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌 白喉杆 菌 代谢产物 全菌体 1 细菌 G 菌 大肠杆菌 伤寒杆菌 全菌体 胞壁 肽聚糖 脂多糖 LPS 分枝杆菌 结核杆菌 2 病毒 流感V 麻疹V 全病毒体 血细胞凝集素 3 真菌 白色念珠菌 全菌体 荚膜多糖 蛋白质 7 发热的时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期 8 体温上升期 调定点上移 正常体温变低对中枢为冷刺激 使骨骼肌收 缩 产热增多 同时皮肤血管收缩 散热减少 热代谢特点 散热 产热 产热 散热 9 高温持续期 体温升高到调定点水平 表现为 寒战停止 出现散 热 产热与散热在高水平上保持平衡 皮肤血管扩张 血液流量 皮温 病人自觉酷热 此期特点 产热增加 散热也增加 在高水平上保持平 衡 10 体温下降期 由于发热激活物 EP 发热介质消失 调定点 下移 此期特点为 散热 增加 产热减少 体温下降至正 常水平 11 发热的时相及热代谢特点 典型的发热过程分为3个阶段 37 C 42 C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 12 体温上升期 皮肤苍白 四肢厥冷 鸡皮疙瘩 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥 发红 退热期 出汗 皮肤血管扩张 可导致脱水 热代谢特点 产热 散热 产热 散热 高水平调节 产热 散热 交感神经兴奋 皮肤血管收缩 交感神经兴奋 竖毛肌收缩 骨骼肌不自主 节律 周期性收缩 皮肤升高的冲动传至中枢 调定点 回复至正常 中 心体温 调定点 散热反 应 13 第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理 对于不过高的发热 40 又不伴有其它 严重疾病者 可不急于解热 对于一般发热病例 主要应针对物质代谢的 加强和大汗脱水等情况 予以补充足够的营养 物质 维生素和水 14 三 必须及时处理的病例 n 高热 高于40 引起病体不适 包括头痛 意识 障碍 神志模糊 幻觉 谵语 或儿童热惊厥发作 n 心脏病患者 心肌劳损或心肌梗死病人 发热增加心 脏负荷 n 妊娠期妇女 早期 致畸胎 中 晚期 诱发心衰 解热措施 针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药 阻止或抑制EP的生成和分泌 糖皮质激素 AVP MSH 15 阻断或拮抗中枢发热介质的作用 化学解热剂 以水杨酸或消炎痛为代表 加强负调节或通过负调节途径而解热 启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据 寻找影 响这一靶途径的药物有其重要的前景 16 17 18