缺氧 病理生理学教研室王祎丽Tel 7375011 13419852674Email yiliniunai1003 教学目标 1 掌握缺氧的原因 分类与血氧变化的特点 缺氧时机体的功能与代谢变化 2 熟悉常用的血氧指标 3 了解影响机体对缺氧耐受性的因素 本章主要内容 缺氧的原因 分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能和代谢变化 3 缺氧治疗的病理生理基础 4 常用的血氧指标 1 第一节常用的血氧指标 基本血氧指标 血氧分压 血氧容量 血氧含量 概念正常值影响因素 正常值 PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 影响因素 吸入空气的氧分压 肺的呼吸功能 组织对氧的利用能力 正常氧分压 梯度 示意图 血氧容量 CO2max 定义 指100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的最大带氧量 取决于血液当中Hb的质和量 意义 血氧容量大小反映血液携氧能力 正常值 CO2max 20ml dl 影响因素 Hb的质 Hb结合氧的能力 和量 Hypoxia 血氧含量 CO2 定义 指100ml血液实际含有的O2量称为血氧含量 包括结合氧和游离氧 意义 提示血液实际供氧水平 正常值 CaO2约19ml dl CvO2为14ml dl 影响因素 PaO2 血氧容量 Hypoxia 正常值 SaO2 95 99 SvO2 70 75 影响因素 主要取决于PaO2 氧解离曲线 氧离曲线 氧气的获得和利用 氧气的获得和利用 外呼吸 内呼吸 气体在血液中的运输 HbO2 HbO2 HbO2 第二节缺氧的类型 原因和发病机制 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 低动力性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 乏氧性 血液性 循环性 组织性 供氧 用氧 缺氧 一 乏氧性缺氧 Hypoxichypoxia 乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低 动脉血氧含量减少 导致组织供氧不足的缺氧 吸入气氧分压过低 大气性缺氧 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 静脉血分流入动脉 静脉血掺杂 原因 法洛氏四联症 低张性缺氧的特点 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛细血管血液中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 发绀 cyanosis 如 红细胞增多症患者 5g dl发绀 不缺氧 贫血患者 5g dl不发绀 缺氧 二 血液性缺氧 HemicHypoxia 血红蛋白含量减少或性质发生改变引起的缺氧 动脉血的氧分压和氧饱和度是正常的 又称等张性缺氧 血红蛋白含量减少 血红蛋白性质改变 血红蛋白氧亲和力异常增高 原因 原因 贫血 anemia 各种原因引起的贫血 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少 虽然PaO2和氧饱和度正常 但氧容量降低 氧含量随之减少 CO中毒高铁血红蛋白血症 methemoglobinemia 血红蛋白与氧的亲和力异常增高 如输入大量库存血 或输入大量碱性液体 某些血红蛋白病 碳氧血红蛋白血症 CO与Hb的亲和力是O2的210倍 形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后 将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解 2 3 DPG生成减少 氧离曲线左移 樱桃红色 Fe3 与羟基牢固结合 失去携氧能力 剩余的Fe2 与O2亲和力增强 氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症 肠源性发绀 咖啡色 血液性缺氧的特点 皮肤 粘膜颜色 乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症 咖啡色碳氧血红蛋白血症 樱桃红色 严重贫血病人 红细胞增多症 三 循环性缺氧 CirculatoryHypoxia 血液循环障碍供给组织的血液减少低动力性缺氧 缺氧 缺血 局部性的 如静脉栓塞或静脉炎 全身性的 如右心衰竭 机制 血流 进入组织血量 组织供氧 局部性的 如血管狭窄或阻塞 全身性的 如心力衰竭 休克 淤血 循环性缺氧的特点 四 组织性缺氧 Histogenoushypoxia 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏导致呼吸酶合成障碍 组织性缺氧的特点 由于氧合Hb含量高 皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 第三节缺氧对机体的影响 缺氧对于机体的影响是广泛的 非特异的 影响程度和结果 主要取决于缺氧发生的原因 速度 程度 部位 持续的时间 以及机体的功能代谢状态 缺氧时 机体的变化既有代偿性的也有损伤性 两者之间的区别有时仅在于变化程度的不同 一 呼吸系统的变化 一 代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 1 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO2 30mmHg 潮式呼吸 间停呼吸 二 损伤性变化 二 损伤性变化 2 高原肺水肿进入4000m高原后1 4d内出现发病率 5 7 17 7 临床表现 胸闷 咳嗽 发绀 呼吸困难 血性泡沫痰 发病机制 二 循环系统变化 一 代偿性反应1 心输出量增加心率增加心肌收缩力增加回心血量增加 心 脑供血增多 皮肤 内脏 骨骼肌和肾血流减少 2 血流重新分布 缺氧时 3 缺氧性肺血管收缩 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 代偿意义 4 组织毛细血管密度增加 HIF 1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 二 损伤性变化 缺氧肺血管收缩循环阻力 肺A高压RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧肺血管平滑肌肥大 血管硬化心衰 1 肺动脉高压 2 心肌收缩与舒张功能下降 1 红细胞和血红蛋白增多 促红细胞生成素 EPO 增加 提高血氧含量和血氧容量 提高血液携氧能力 增加组织供氧 EPO能促进肌肉中氧气生成 增强运动员的耐力 一 代偿性反应 三 血液系统的变化 2 血红蛋白释放氧能力增强 2 3 DPG含量升高 氧离曲线右移 有利于氧的释放 二 损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高 四 中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血供 严重缺氧或长时间缺氧 神经系统障碍 脑水肿和脑细胞受损 急性 头痛 情绪激动 记忆力等降低 严重可出现惊厥和昏迷慢性 注意力不集中 易疲劳 嗜睡及精神抑郁 一 代偿性反应 细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态 缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加 呼吸链中的酶表达量增加 活性增强 肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用 五 组织细胞的变化 二 损伤性变化 细胞膜 线粒体和溶酶体的损伤 第四节影响机体对缺氧耐受性的因素 1 机体的功能和代谢状态精神紧张 交感兴奋 发热 甲亢等中枢抑制 低温环境等2 个体或群体差异年龄 居住地等3 适应性锻炼心肺功能 氧化酶活性 Hb4 缺氧预处理 第五节缺氧治疗的病理生理基础 吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 二 氧疗1 吸氧浓度 物理溶解的氧可升至2ml dl2 吸氧浓度 氧分压 高压氧疗 3个大气压物理溶解的氧可升至6ml dl 一 消除缺氧原因 3 氧中毒 持续过长时间吸入氧分压过高气体 超过0 5个大气压的纯氧 而引起细胞损害 器官功能障碍 氧中毒的发生取决于氧分压的高低和持续时间的长短 临床中进行氧疗需注意根据病情给与适当的氧浓度避免盲目吸入需要的高浓度 案例一 李某某 男 67岁 职业 工人 患者主因 间断咳嗽 咳痰 喘息十余年 加重4天 于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭收住呼吸科 入院查体 T 38 7 P 88次 分 R 24次 分 Bp 130 90mmHg 精神差 口唇发绀 呼吸急促 颈静脉怒张 肝一颈静脉回流征阳性 桶状胸 双肺呼吸音减弱 无药物过敏史 无手术史 感染史 分析 1 慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变 2 患者发生缺氧 属于哪种类型的缺氧 3 若给此患者做血气分析检查 他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化 请解释原因 案例二 患者女性 45岁 菜农 因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时 昏倒在温室里 2小时后被发现 急诊入院 患者以往身体健康 体检 体温37 5 呼吸20次 min 脉搏110次 min 血压13 0 9 33kPa 100 70mmHg 神志不清 口唇呈樱红色 其他无异常发现 实验室检查 PaO212 6kPa 血氧容量10 8ml dl 动脉血氧饱和度95 HbCO30 入院后立即吸O2 不久渐醒 给予纠酸 补液等处理后 病情迅速好转 分析 请问 1 致患者神志不清的原因是什么 2 缺氧类型是什么 有哪些血氧指标符合 这个章节就到这里了 ThankYou