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第三六章 甲状腺激素及抗甲状腺药 第一节 甲状腺激素 来源: 1、提取:天然 2、人工合成: 碘赛罗宁 左甲状腺素 碘:甲状腺中含全身总量的 90%, 为血浆中 25-50倍。 (甲状腺素内 ) 甲亢时达 250倍。 甲状腺素 -甲状腺分泌的有生物活性的 激素 : 甲状腺激素 _甲状腺腺泡上皮细胞分泌和合成 甲状腺素包括 ; 甲状腺素 ( thyroxin 又名四碘甲腺原氨酸, T4) 三碘甲腺原氨酸 ( triiodothyronine T3)。 正常人每日释放 T4与 T3量分别为 75及 25g. 甲状腺腺细胞 有很强的 摄取碘的能力 。人体每天从饮食摄取 100 200g碘 ,其中 1/3碘进入甲状腺。临床上将 甲状腺摄取碘的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。 第一节 甲状腺激素 多种原因所致的以甲状腺激素分泌 过多 引发代谢紊乱为特征的综合 ;甲状腺功能亢进(甲亢 ) 甲状腺激素分泌 ,合成 引起 ; 呆小症 粘液性水肿 一、甲状腺激素 一 、甲状腺激素 T4 甲状腺素 腺泡 cell 甲状腺激素 甲状腺 T3三碘甲状腺原氨酸 腺泡旁 cell 降钙素 叁于调节 甲状旁腺素 钙代谢 甲状腺激素的合成 、 贮存 、 分泌与调节 合成: ( 1)摄碘: 碘泵 I-(血液) (腺泡) I- ( 2) 碘的活化和酪氨酸的碘化: 过氧化物酶 I- I 过氧化物酶 T1 (单碘酪氨酸 ) TG中 酪氨酸 + I T2 (双碘酪氨酸 ) ( 3)碘化酪氨酸的缩合: 过氧化物酶 T1+T2 T3 T3活性比 T4大 5 (缺碘时 T3比列增大 ) 过氧化物酶 2T2 T4 T4 T3=20 1 储存 :含有 T4、 T3的 TG(甲状腺球蛋白)储存在腺泡腔中 (细胞外 ) 分泌 ,释放 : 蛋白水解酶 TG 被吞入腺泡细胞内 释出 T4、T3分泌入血 调节 : 垂体分泌的 促甲状腺激素 (TSH)促进甲状腺激素合成和分泌,而 TSH的分泌又受下丘脑分泌的 促甲状腺激素释放 激素 (TRH)的调节。 作用 1促进生长发育 , 促进蛋白质合成 尤其是骨、 中枢 NS. 若不足: 儿童:呆小病(克汀病):身材矮小、发 育迟缓、智力低下 新生儿:呼吸窘迫综合征: T4、 T3不足有关 , 胎肺发育不全, 2促进代谢和产热 、促进物质代谢 , 氧耗 , 产热 ,BMR(基础代谢率) 若功能低下:分解代谢 ,产热 ,粘液性水肿 . (粘多糖沉积) 3神经系统 : 对儿茶酚胺反应性 ,兴奋性 甲亢:焦虑、震颤,心率 ,血压 ,神经过敏 原因: -R数目 作用机制 : 基因 : 与核受体结合启动基因转录 mRNA合成 新蛋白质、酶 生理效应 非基因作用 : 影响转录后的过程、 (能量代谢、膜转运功能 )增加酶和细胞活性 . 许多因素可影响受体数目 ,如饥饿、营养不良、糖尿病、尿毒症等均可使其数目减少。 体内过程: 可通过胎盘、乳汁。 应用:甲减的替代治疗 呆小病 : 治疗越早效果越好,若不及时,智力低下 粘液性水肿 :口服吸收不良时,须肠外给药 , 小量开始逐渐增量 老年,心血管疾病,注意心脏病变 粘液性水肿昏迷者 : iv, T3,每 6小时一次, 直至清醒 ,后改为 P.O 腺垂体不佳:先给糖皮质激素 再用甲状腺素 . (3)鉴别诊断 服 T3后,摄碘率下降 50%单纯性甲状腺肿 50%甲亢 (4)单纯性甲状腺肿 : 以补充内源性激素的不足 不良反应 过量可引起甲状腺功能亢进 , 表现为心悸 、手震颤 、 多汗 、 神经过敏等 。 诱发心绞痛和心肌梗塞 , 宜用 -受体阻断药对抗 。 临床表现 幼儿及儿童期 特殊面容: 头大、眼睑浮肿、眼距宽、 鼻梁低平、舌大而宽常伸 出口外。面部粘液水肿 体格发育落后:身材矮小、 躯干长而四肢短小 粘液性水肿 甲 状 腺 机 能 亢 进 症简称 甲亢 ,该病是指 甲状腺功能增高,甲状腺素分泌过多,导致代谢率增高的一种自身免疫性疾病 ,临床表现 甲状腺肿大 , 代谢亢进和突眼。 第二节 甲状腺机能亢进症 甲亢的分类 一、甲状腺性甲亢: 弥漫性甲状腺肿伴甲亢 (突眼性甲状腺肿,Gravas病),毒性弥慢性甲状腺肿,为甲亢中最常见的一种。 新生儿甲亢 :母亲患甲亢生下新生儿就有甲亢, 2 3个月后消失。 碘源性甲亢 :地方性, 腺泡性甲状腺癌 。 临床表现 男 :女 =1:4 6, 以 20 40岁为多见 ,起病缓慢,典型病例有三组症状, 即: T3,T4升高及高代谢增高、甲状腺肿大、突眼 。 甲亢性心脏病 T3型甲亢 血清中 T4正常, T3一般病情较轻 二、甲状腺肿大 良性突眼 恶性突眼 特殊临床表现 一、甲亢危象 原因 :术前未充分准备。感染及各种应激。碘治疗早期。 表现 :高热,心动过速、心律失常、烦躁不安、大汗淋漓、消化道症状:厌食、恶心、呕吐、腹泻、脱水。休克、昏迷、可有心衰及肺水肿。 局限性胫前粘液性水肿 皮肤大多呈对称性,早期呈皮肤增厚,粗 ,皮肤如桔皮样或树皮样。 局限性胫前粘液性水肿 治疗要点 1一般治疗 适当休息和各种支持疗法,补充足够热量和营养,以纠正本病引起的消耗。精神紧张不安;失眠者可给予镇静剂。 2甲状腺功能亢进症的治疗 包括药物治疗、放射性碘治疗及手术治疗三种。 第三节 抗甲状腺药 可用以治疗甲状腺功能亢进,暂时或长期控制症状的药物统称为抗甲状腺药 。 目前常用的有: 硫脲类 碘及碘化物 放射性碘 -受体阻断药 一、硫脲类 硫脲类又可分为二类: 硫氧嘧啶类 : 甲硫氧嘧啶 Methlthyiouracil 丙硫氧嘧啶 Propylthiouracil 咪唑类: 甲巯咪唑(他巴唑) Tapajole 卡比马唑(甲亢平) Carbimajole 转化 他巴唑 硫脲类 药理 作用 pharmacolgical action】 1. 作用机制 mechanism of action? (1)抑制甲状腺激素合成 : 不抑制释放,也不拮抗甲状腺激素作用 抑制过氧化酶 酪氨酸碘化 抑制碘化及缩合 甲状腺激素合成 特点:储存的激素消耗掉才显效, 2 3周症状改善 1 2个月 BMR恢复正常 疗程长 (1 2年 ), 停药过早易复发, 40 70痊愈 TSH分泌 , 腺体、血管增生、充血 (2) 丙硫氧嘧啶 :抑制 外周 T4转为 T3, 血中 T3 , 甲状腺危象辅助治疗 (3) 抑制免疫反应 : 抑制 免疫球蛋白生成 ,使血浆免疫球蛋白 , 对甲亢病有一定治疗作用。 【 临床应用 】 1、甲亢内科治疗 :轻症 ,不适宜手术、 131I治疗者 用药 1 2年, 50%可治愈 2、甲状腺手术前准备 先用硫脲类 :使功能接近正常,减少麻醉、手术、合并症、甲状腺危象机会, 但腺体增生 、充血,不利于手术。 原因 : TSH分泌 术前两周加服大剂量碘剂:使腺体缩小变硬。 3甲状腺危象辅助治疗 甲状腺危象 : 应激 (感染、外伤、手术、激动)使大量甲状腺激素突然释放入血,发生高热心衰,肺水肿,水、电解质紊乱,可致死亡。 措施 : 丙硫氧嘧啶:剂量增大一倍, 1周 合用大剂量碘,抑制释放 消除诱因 不良反应: 1、过敏:皮疹、发热、剥脱性皮炎, 2、消化道反应:厌食,腹痛,腹泻 3、 (最严重) 白细胞 , 粒细胞 ,检查血象 4、甲状腺肿、甲减 二 .碘 及 碘 化 物 碘 (iodine)和碘化物 (iodide)是人体内必需的微量元素之一, 正常人每日需碘 100150g。 目前常用复方碘溶液,又称 卢戈液(Lugol,s solution),含碘 5%、 碘化钾 10%。 也可单用 碘化钾 或 碘化钠 。 药理作用及临床应用: 碘 及 碘 化 物 小剂量:碘 合成甲状腺素的 原料 . 预防单纯性甲 状腺肿大 2、 大剂量: 抑制甲状腺激素释放: 抑制甲状腺激素合成 拮抗 TSH促进腺体增生作用 ,也降低 T3 、 T4 合 成,释放 . 自限性:腺泡细胞内 I-高到一定程度(用药 2周),摄碘能力自动降低,作用消失。 机制 大剂量 碘 抑制过氧化酶 酪氨酸碘化 抑制碘化及缩合反应 甲状腺激素合成 应用: 1、防治单纯性甲状腺肿: 防治碘缺乏 2、甲状腺危象: 3、甲亢手术前准备: 术前 2周用大剂量碘。同服硫脲类。 ( 下丘脑分泌 TRH 垂体前叶分泌 TSH 促进 T3 、 T4 合 成,释放 .血液中 T4 、 T3浓度 时 -反馈抑制垂体 TS的合成和分泌 ) 不良反应: 1.一般反应:咽喉不适,呼吸道刺激,结膜炎症 2、过敏:皮疹、发热,血管神经性水肿,喉头水肿。 加服食盐,饮水 I排泄 3、甲亢、甲减(功能紊乱) 连续应用发生脱 I摄取 胞内 I浓度 失去抑制甲状腺素合成效应 复发或加剧。
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