动脉血气分析 1 与酸碱平衡相关的五个参数 PH PaCO2 HCO3 Na Cl 2 判断酸碱平衡三步骤 判断何为原发性异常 何为代偿性变化 计算阴离子间隙和潜在碳酸氢根 根据公式计算代偿情况 4个公式 1 3 2 3 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型 代谢性酸中毒 根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型 AG增高型代酸 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒 特点 AG增多 血氯正常 AG正常型代酸 指HCO3 浓度降低 而同时伴有Cl 浓度代偿性升高时 则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒 特点 AG正常 血氯升高 呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留 血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒 根据对生理盐水的疗效 将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类 代谢性碱中毒是血浆HCO3 浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 4 单纯性酸碱平衡紊乱 病因引起体液中 HCO3 或PaCO2量直接改变 或同时伴有其比值改变的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱 acidbasedisturbance 一 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 以血浆 HCO3 原发性减少为特征的 代谢异常致产酸 或排酸 固定酸体内潴留 或丢碱过多 体内碱缺失 引起酸碱平衡紊乱的病因为单一的代谢因素或呼吸因素的酸碱平衡紊乱 为单纯性 simpleacid basedisturbance Acid BaseDisturbance 5 依AG值将代酸分为两类 1 AG增大血氯正常型代酸 固定酸潴留碱被消耗 2 AG正常血氯增多型代酸 碱丢失过多使酸相对多 正常情况 AG增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸 一 代酸的分类 Acid BaseDisturbance 6 二 代酸的病因与机制 1 缺氧 严重肝病 乳酸生成 转化处理障碍 乳酸 糖尿病 饥饿等 脂肪动员 酮体生成 1 AG增大血氯正常型代酸产酸 或排酸 固定酸潴留 2 严重肾衰竭GFR 固定酸排出 3 固定酸摄入过多 水杨酸中毒 Acid BaseDisturbance 7 2 AG正常血氯增多型代酸丢碱 碱被稀释 消耗碱 碱缺失 1 大量碱性肠液丢失 3 肾保碱功能障碍 近端肾小管泌H 障碍导致HCO3 丢失 远端肾小管泌H 障碍使HCO3 生成 同时尿铵及可滴定酸排出 大量应用CA抑制剂 2 大量输入生理盐水稀释体内HCO3 4 含氯的酸性盐 NH4Cl 输入过多 在体内代谢生成HCl Acid BaseDisturbance 8 3 高钾血症和反常性碱性尿 反常性碱性尿 肾小管性酸中毒 酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿 Acid BaseDisturbance 9 三 代酸时机体的代偿调节 1 缓冲代偿调节随着血浆 H 首先血浆中各种缓冲对发挥作用 消耗HCO3 及其它缓冲碱 碱性指标 AB SB BE 接着H 入胞 2 4h后 H i ICF缓冲调节 引起 K e 2 呼吸代偿调节 H e 呼吸深快 排出CO2 PaCO2继发性 Acid BaseDisturbance 10 3 肾代偿调节 H i 肾小管排泌H NH4 和酸性磷酸盐 重吸收和生成HCO3 补充体液中减少的碱 排酸性尿 4 慢性代酸骨盐溶解 有一定的代偿作用 但使骨质疏松 软化 Acid BaseDisturbance 11 四 代酸对机体的影响 1 抑制心血管系统功能a 降低血管对CA反应性 缩血管调节反应性 毛细血管前扩约肌松弛 易发生体位性低血压 b 抑制心肌细胞Ca2 转运 Ca2 内流 肌浆网释Ca2 H 与Ca2 竞争结合肌钙蛋白 阻断有效横桥形成c 高钾血症可致心律失常 Acid BaseDisturbance 12 2 抑制CNS功能a 使CNS能量代谢障碍b 使抑制性中枢递质 氨基丁酸 生成 五 代酸的防治原则1 防治原发病 2 补充碱性物质 首选NaHCO3 无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠 3 纠正水 电能质代谢紊乱 改善血液循环 3 慢性酸中毒使骨质脱钙 软化 Acid BaseDisturbance 13 补碱时特别注意防止纠酸后发生 低血钾与低血钙 Acid BaseDisturbance 14 二 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 以血浆PaCO2 H2CO3 原发性增高为特征的 一 呼酸的病因与机制通气障碍使CO2呼出受阻 或吸入气中CO2过多 1 通气障碍呼吸中枢抑制 呼吸运动 胸内压 气道阻塞狭窄 肺部疾患等 致通气量 体内CO2潴留 2 吸入气CO2过高外环境通风不良 或呼吸机使用不当 Acid BaseDisturbance 15 二 呼酸时机体的代偿调节 呼吸系统不能发挥代偿作用 1 急性期主要靠缓冲系统代偿 作用有限 Acid BaseDisturbance 16 2 慢性期 24h以上 除缓冲调节外 肾持续排酸保碱 泌H NH4 重吸收和生成HCO3 使 HCO3 e继发性明显 酸碱指标变化 PaCO2原发性 碱性指标 AB SB BE等 继发性明显 AB SB pH可在7 4 7 35间或 7 35 高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩 作用强于直接扩血管效应 而脑血管无 受体 综合效应为脑血管扩张 三 呼酸对机体的影响1 CO2直接作用使血管扩张 Acid BaseDisturbance 17 2 同代酸 使心血管系统和CNS功能抑制 但对CNS的抑制更为严重 CO2麻醉 CO2 使脑血管扩张 脑灌流量 脑间质水肿 颅内压 持续性头痛 酸中毒使CNS能代障碍 抑制性递质生成 CNS功能障碍 出现多种精神与神经症状 震颤 嗜睡 精神错乱 昏迷 呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉 Acid BaseDisturbance 18 Acid BaseDisturbance 四 呼酸的防治原则1 治疗原发病2 改善通气功能 3 谨慎补碱 可补NaHCO3 最好选用不含钠的有机碱 三羟甲基氨基甲烷 THAM 19 三 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 以 HCO3 原发性增多为特征的 一 代碱的病因与机制1 H Cl 丢失过多 1 胃液丢失过多 血 HCO3 Cl K 2 经肾失H Cl 长期应用袢利尿剂 抑制髓袢升支对Cl Na 和H2O的重吸收 远端肾小管H Na 交换 排H 排Cl HCO3 重吸收 血 HCO3 Cl 醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 肾排H K Acid BaseDisturbance 20 2 补碱过多 使用过量NaHCO3 输柠檬酸钠抗凝库存血过多 柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3 3 低钾血症时 非碱中毒低钾 K 向胞外移 H 向胞内移 H i H e 胞内外酸碱度变化不一致 出现反常性酸性尿 4 肝功能衰竭 尿素合成障碍 血氨增高 NH3可中和H 属碱性 Acid BaseDisturbance 21 二 代碱的分类肾能迅速排出血浆中过多的HCO3 只有在肾排出HCO3 能力降低时方易发生代谢性碱中毒 有效循环血量 低钾血症及ALD增多等 肾小管重吸收显著 滤过率 肾排HCO3 功能 称为代谢性碱中毒的维持因素 Acid BaseDisturbance 22 2 盐水抵抗性碱中毒 因ALD原发性 和 K e 引起的代碱 排碱障碍型代碱 ALD原发 和 K e 是主要维持因素 也是限制肾排HCO3 的主要因素 单纯补充生理盐水治疗无效 需补K Acid BaseDisturbance 1 盐水反应性碱中毒 因H Cl 丢失过多引起的代碱 酸丢失过多型代碱 有效循环血量 是主要维持因素 Cl e 是限制肾排出HCO3 的主要因素 补充循环血量及Cl 有治疗作用 23 三 代碱时机体的代偿调节 1 缓冲调节随着血浆碱性物质 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应 生成HCO3 及其它缓冲碱 AB SB 接着细胞内H 外移 胞外K 内移 H i 启动ICF缓冲调节 引起 K e Acid BaseDisturbance 24 3 肾调节肾排H NH4 重吸收HCO3 减少 碱性尿 若伴有 血Cl 原尿中 Cl 小管上皮与管腔液Cl HCO3 交换 血K 肾小管重吸收K 泌H 对原尿中HCO3 重吸收 低血容量 肾灌流 HCO3 滤出 限制HCO3 的排出 成为代碱的维持因素 Acid BaseDisturbance 25 四 代碱对机体的影响 1 CNS功能紊乱兴奋性 烦燥 精神错乱 谵妄 意识障碍 pH 使 氨基丁酸合成酶活性 分解酶活性 CNS抑制性神经递质 氨基丁酸 pH 使Hb与O2亲和力 氧离曲线左上移 HbO2中O2释放 组织缺氧 脑缺氧 3 易发生低钾血症 Acid BaseDisturbance 26 四 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 以PaCO2 H2CO3 原发性减少为特征的 一 呼碱的病因与机制各种原发病因所致的过度通气 使CO2排出过多 缺氧 败血症 肝硬化 精神因素 呼吸中枢兴奋性 CO2呼出 使PaCO2原发性 Acid BaseDisturbance 27 二 呼碱时机体的代偿调节1 缓冲调节ECF首先发挥缓冲 能力较弱 使AB轻度 H 外移 K 内移 ICF缓冲 低钾血症 红细胞内CO2外移 引起HCO3 内移 可致高氯血症 Acid BaseDisturbance 2 呼吸调节因PaCO2 H 使呼吸中枢抑制的效应 病因引起的呼吸中枢兴奋效应 呼吸调节不能发挥代偿效应 28 3 肾调节急性阶段无明显作用 慢性阶段排H NH4 重吸收HCO3 排出HCO3 致 HCO3 继发性明显 Acid BaseDisturbance 29 三 呼碱对机体的影响1 CNS兴奋性 脑缺氧 PaCO2 中枢抑制性神经递质 伴有病因对中枢的兴奋效应 易激动 烦燥不安 PaCO2 脑血管收缩及氧离曲线左移 脑缺血缺氧 脑皮层功能抑制 皮层下兴奋 惊厥 抽搐 严重时CNS抑制 2 PaCO2 致 H e 血浆游离Ca2 神经肌肉应激性 易抽搐 四 呼碱的防治原则防治原发病 镇静 可考虑吸入含高浓度CO2的气 Acid BaseDisturbance 30 第四节混合型酸碱平衡紊乱两种或叁种单纯性 同时发生 为混合型 一 混合性酸中毒 呼酸合并代酸 1 病因通气障碍 CO2潴留 伴有产酸 固定酸潴留 1 严重肺部疾病 慢性阻塞性肺疾患 肺水肿 呼吸运动 并发休克 心衰时 缺氧伴CO2潴留 2 心跳 呼吸骤停 2 酸碱指标变化碱性指标原发 同时呼吸指标原发 致 HCO3 PaCO2值显著 pH明显 Acid BaseDisturbance 31 二 混合性碱中毒 呼碱合并代碱 1 病因 通气过度伴有碱潴留 高烧 低氧血症 肝功严重障碍 机械通气过度等 过度通气使CO2排出 伴呕吐 大量输血 排酸利尿剂过量使用 体内碱潴留 2 酸碱指标变化碱性指标原发 同时呼吸指标原发 致 HCO3 PaCO2比值 pH明显 Acid BaseDisturbance 32 三 呼酸合并代碱1 病因肺部疾患致CO2潴留 并大量使用排酸利尿剂或过量补NaHCO3之后 2 酸碱指标变化呼吸指标明显 代谢指标明显 超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限 通过代偿公式计算可知 pH可正常或略高 略低 Acid BaseDisturbance 33 四 代酸合并呼碱1 病因休克 心衰 肾功衰致酸潴留 伴发高烧 低氧刺激过度通气或机械通气过度 2 酸碱指标变化代谢性指标明显 呼吸性指标明显 超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围 通过代偿公式计算可知 pH可正常或略高 略低 Ac