脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,概 述,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍。 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性 35d改为26mg。,剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值3.04.0。 禁忌证-消化性溃疡严重高血压。,治疗,2. 药物治疗,麦全冬定&烟酸占替诺600900mg, i.v滴注。,(3) 血管扩张药,扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环。,治疗,2. 药物治疗,(4) 降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用。,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶。,治疗,2. 药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。,3. 手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变。,颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA &发生卒中风险。,治疗,未经治疗&治疗无效的病例。 约1/3发展为脑梗死。 1/3继续发作。 1/3自行缓解。,预后,第二节 脑梗死 Cerebral Infarct, CI,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 。,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等。 约占全部脑卒中的70%。,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化， 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成， 使脑局部血流减少&供血中断， 脑组织缺血缺氧导致软化坏死， 局灶性神经系统症状体征 。,概念,一. 脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型。,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处。 大脑前中动脉起始段。 椎动脉在锁骨下动脉起始部。 椎动脉进入颅内段。 基底动脉起始段&分叉部。,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化。,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)。,常见部位,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)。 药源性(可卡因安非他明)。,病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等。,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等。,1. 动脉粥样硬化,病因&发病机制,脑血管痉挛。 来源不明的微栓子。 抗磷脂抗体综合征。 蛋白C & 蛋白S异常。 抗凝血酶缺乏。 高凝状态等 。,2. 不明病因,1. 病理,脑梗死发生率： 颈内动脉系统约占4/5。 椎-基底动脉系统约1/5。,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子。 梗死区脑组织软化坏死。 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血。 大面积脑梗死可发生出血性梗死。,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A, 超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。 急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变。 坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿。 软化期(3d3w): 病变区液化变软。 恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊。,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期：,脑组织对缺血缺氧损害极敏感。 阻断血流30s脑代谢发生改变。 1min神经元功能活动停止。 脑缺血5min脑梗死。,病理&病理生理,2. 病理生理,神经元缺血损伤具有选择性。 轻度缺血仅某些神经元丧失。 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 。,存在侧支循环&部分血供， 有大量可存活神经元， 如血流恢复脑代谢改善， 神经细胞仍可恢复功能。,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡。 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)：,保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 。,急性脑梗死病灶,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage)。,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间。,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应。 神经细胞内钙超载。 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等。,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念。,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护。,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓。,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)， 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg。,意识障碍&呼吸道感染者： 选用适当抗生素控制感染。 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎。 预防尿路感染&褥疮。,治疗,(1) 对症治疗, 发病后48h5d为脑水肿高峰期： 临床观察&颅内压监测： 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h。 速尿40mg, i.v注射, 2次/d。 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日。 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量。, 卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成： 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d。,治疗,(1) 对症治疗,发病3d内ECG监护： 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死。 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗。,控制血糖(69mmol/L)： 过高&过低均加重缺血性脑损伤。 10mmol/L宜用胰岛素。,及时控制癫痫发作； 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 。,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)： 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml， 1h内i.v滴注。,恢复梗死区血流灌注。 减轻神经元损伤。 挽救缺血半暗带。,1) 静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)： 0.9mg/kg, 最大剂量90mg， 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注。,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶。 催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块。 3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率。,(2) 超早期溶栓治疗,治疗,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药： UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行。 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用, 并检查CT。,(2) 超早期溶栓治疗,治疗,溶栓适应证： 急性缺血性卒中, 无昏迷。 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h。 年龄18岁。 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血。 患者本人或家属同意 。,(2) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓。 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注。,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞。 肝素低分子肝素华法令等。 监测凝血时间&凝血酶原时间。 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)。,治疗,(3) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成： 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次。 降纤酶(Defibrase)。 安克洛(Ancrod)。 蚓激酶。,治疗,(4) 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d。 可降低死亡率和复发率。 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险：,治疗,(5) 抗血小板治疗,氯吡格雷(clopidogrel)。,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)。 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 。 电压门控性钙通道阻断剂。 兴奋性氨基酸受体阻断剂。 镁离子。 早期(2h)头部&全身亚低温。,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定。,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用， 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血。,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究。,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术。 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术。,治疗,(8) 外科治疗,早期进行, 个体化原则。 制定短期&长期治疗计划。 分阶段因地制宜选择治疗方法。 进行针对性体能&技能训练。,治疗,(9) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复， 提高生活质量&重返社会 。,尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)。 Aspirine 50100mg/d 。 氯吡格雷 75mg/d， 对脑卒中二级预防有肯定效果。,治疗,(10) 预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体： 使病人得到及时规范的诊断&治疗。 有效降低病死率和致残率。 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费。 有利于出院后管理和社区治疗。,治疗,(11) 卒中单元(stroke unit, SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死 &病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 。,二. 脑栓塞 Cerebral Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉， 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍。,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15% 。,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源： 风湿性心瓣膜病。 心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落。 心肌梗死心房粘液瘤心脏手术。 心脏导管二尖瓣脱垂&钙化。 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)。,病因&病理, 非心源性： 动脉粥样硬化斑块脱落。 肺静脉血栓。 骨折&手术时脂肪栓气栓。 血管内治疗时血栓脱落。 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见)。 肺感染败血症肾病综合征的高凝状态。,1. 病因, 来源不明:约30%的脑栓塞。,成人脑血流量约占心血输出量的20%。 脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50%。 脑栓塞占心源性栓子的90%, 可反复发生。 常为全身动脉栓塞性的首发表现。,病因&病理,1. 病因,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见。 病理改变与脑血栓形成基本相同。 栓子多发易碎移动性&可能带菌(细菌栓子)。 可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤。 脂肪空气栓子脑内多发小栓塞。 寄生虫性栓子可发现虫体&虫卵。 可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞。 约30%脑栓塞合并出血。,病因&病理,2. 病理,脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死。,高度提示栓塞性卒中的表现： 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆。 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫 痫发作。 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子。,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,1. 脑栓塞青壮年多见： 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰。 多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚。,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷, 常见痫 性发作。