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脊髓灰质炎的诊断与治疗,孙晓风 新疆医科大学第一附属医院,European Region Melik Minas Turkey 1998,Western Pacific Region Mum Chanty Cambodia 1997,Polio Last Cases,Polio Eradication,一概述,脊髓灰质炎(poliomyelitis)是脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起急性传染病 临床表现主要有发热、咽痛及肢体疼痛,部分病例发生肢体迟缓性麻痹。 脊髓灰质炎病毒主要侵犯脊髓前角运动神经细胞及中枢神经系统 因多见于小儿,故又称为“小儿麻痹症” 本病主要通过消化道传播,以隐性感染多见,脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科,肠道病毒属 球形,无包膜 含单股RNA,二病原学,二病原学,脊髓灰质炎病毒 抗原性:可分为I、II、III 3个血清型,型间很少有交叉免疫,目前流行多以I型为主。 对人、猩猩及猴均致病,可用猴肾细胞;HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗,病毒致病性,病毒,咽部、肠壁淋巴组织,入血流,第1次病毒血症,入全身淋巴组织,再次入血流,脊髓前角运动神经细胞:(脊髓型) 延髓和脑干:延髓型 大脑运动皮质区:脑炎型,第2次病毒血症,二病原学, 抵抗力 在外界生活力强 不含脂蛋白包膜:能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感,三流行病学,传染源 人是惟一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者 隐性感染者及无症状病毒携带者(90%)是主要传染源。 传播途径 主要通过粪口途径传播。 通过粪便排毒,排毒时间可达数月 通过污染食物、用具、玩具、手等传播 鼻咽分泌物可在病初数天带病毒,故在 病初可以通过呼吸道传播,三流行病学,易感性 人群普遍易感,感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。型和型间存在部分交叉免疫 6月至5岁最多 特异性IgG可通过胎盘 分泌型IgA通过母乳分泌 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染获得免疫力,三流行病学,流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高(90%) 以夏秋季发病率多 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。 年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。,Source from TREMOLO,现保存于丹麦 哥本哈根市的 博物馆 患者右下肢麻痹 明显的肌肉萎缩 足下垂 3000-4000年前 古埃及,最古老的脊髓灰质炎患者雕像,无脊灰的证实,我国于2000年7月递交国家无脊灰证实报告 2000年10月世界卫生组织西太区宣布该区无脊灰.,Polio cases 1990 WHO WPRO,2000,Polio Free,全球脊灰野病毒病例的分布(1988-2004年),1988 350,000例 125个流行国家,20041,268例 6个流行国家,四发病机制与病理解剖,主要累及运动神经元,病理解剖,嗜神经病毒,主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重,脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重,尤其是腰段受损严重,以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核; 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微,软脑膜可有病变; 病灶特点为散在不对称及多发,病理改变,早期为神经细胞胞浆染色体溶解,尼氏小体消失,此为可逆性变化。 病变进一步发展,引起神经细胞胞核浓缩及坏死, 周围组织充血及水肿,局灶性和血管周围炎症细胞浸润, 神经胶质纤维增生。 受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症; 局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。,脑组织血管周围炎细胞浸润,五临床表现, 潜伏期一般为514d(335d) 临床表现轻重不等,分为: 无症状型(隐性感染) 90以上 顿挫型 48 无瘫痪型 1%2% 瘫痪型 0.1%,五临床类型,隐性感染或无症状型: 无症状,鼻咽分泌物和粪便排毒,血清抗体升高 顿挫型:临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状,而无中枢神经系统受累的症状。由病毒血症所致。 早期排毒,抗体阳性 无瘫痪型:因病毒入侵神经系统,出现神经系统症状,无菌性脑膜炎表现,不发生瘫痪。 瘫痪型:,瘫痪型表现,分以下各期: 前驱期 瘫痪前期 瘫痪期 恢复期 后遗症期,前驱期主要表现,发热、上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热:发热12天后,体温下降23天后再次高热(儿童多见) 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主,双峰热少见 多于l4d退热,症状消失,此为顿挫型。,瘫痪前期主要表现,为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经35d恢复,则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。,瘫痪期主要表现, 多在起病27d后,体温开始下降时出现 瘫痪,以后逐渐加重,48h内达高峰 瘫痪分布可因个体不同而有很大差别,可为单肢瘫、截瘫和四肢瘫。 一般体温正常后,瘫痪亦停止进展 根据病变部位,有以下类型,l脊髓型, 最多见 瘫痪特点: 为下运动神经原性迟缓性瘫痪,肌张力减退 腱反射减弱或消失 多不伴有感觉障碍 瘫痪表现多不对称:常见四肢瘫痪,尤以下肢瘫痪多见,多数为单肢瘫痪; 近端重于远端 可累及任何肌肉及肌群:严重可导致呼吸衰竭,肠麻痹、尿潴留或失禁,2脑干型(球麻痹或延髓麻痹型),占瘫痪型病例的6-25%,常与脊髓型同时发生 病变主要在延髓及脑桥。 有如下表现: (1)脑神经瘫痪:以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损,表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。, 面肌瘫痪为第VII对脑神经麻痹, 表现为口角歪斜、睑下垂等, 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹,表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪,而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等,(2)呼吸中枢瘫痪, 病变部位 延髓网状结构外侧 临床表现 中枢性呼吸障碍,表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等,严重者有缺氧及呼吸衰竭,(3)血管运动中枢瘫痪, 病变在延髓网状结构内侧 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、 血压下降、四肢厥冷;发绀及循环 衰竭。,3脑型(弥漫性或局灶性脑炎), 较少见。 表现类似病毒性脑炎 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、 震颤、昏迷及惊厥,可有上运动神经 原瘫痪。,4混合型, 上述各型同时存在 以脊髓型及脑干型同时存在最常见,(四)恢复期, 一般从肢体远端小肌群开始恢复 继之近端大肌群,肌腱反射亦 逐渐恢复 最初12个月恢复较快,6个月后 则恢复慢,脑神经损伤多能恢复正常 轻者l3个月恢复,重者常需1218个月甚至更久才能恢复,(五)后遗症期, 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩,l2年仍不恢复则为后遗症 可导致肌肉萎缩及畸形,如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育,六实验室检查,(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似,WBC轻度增多 热退后呈蛋白细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内,从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒,粪便中病毒存在时间长,从潜伏期至病后3周或更长。,(四)特异性抗体和核酸检查,1检测血中特异性抗体,病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体存在时间长,补体结合抗体阳性可作近期诊断。 2检测血及脑脊液中特异性IgM抗体,可作早期诊断。 3. 用PCR法检测血清、鼻咽部或粪便脊髓灰质炎病毒核酸,具有快速诊断的作用,其他辅助检查,1.肌电图有符合脊髓前角病变的证据。 2.CT、MRI、ECG检查具有鉴别,七并发症,多见于脑干型患者,主要有: 呼吸道并发症:吸入性肺炎及肺不张, 血管栓塞 泌尿系感染 消化道出血、穿孔 心肌炎 高钙血症及泌尿系结石,八诊断, 流行病学资料 当地有本病发生,未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病,如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪,则可临床诊断。 实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪 型患者,则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊,九. 鉴别诊断,1感染性多发性神经根炎 :瘫痪为对称性,伴感觉障碍 2急性脊髓炎:脊髓横贯性损伤 3其他肠道病毒感染:症状轻 3家族性周期性瘫痪:血钾降低 4假性瘫痪 5脑型或脑干型脊髓灰质炎:病毒性脑炎,脊髓灰质炎(小儿麻痹) 格林巴利综合怔(感染性多发性神经根神经炎) 横贯性脊髓炎(脊髓炎,脑脊髓炎,急性神经根脊髓炎) 多神经病(药物性多神经病,有毒物质引起的多神经病,原因不明性多神经病) 神经根炎 外伤性神经炎(包括臀肌药物注射后),单神经炎 神经丛炎 周期性麻痹(包括低钾软瘫,高钾软瘫,正常钾软瘫) 肌病(全身型重症肌无力,中毒性,原因不明性肌病) 急性多发性肌炎 肉毒中毒 四肢瘫,截瘫和单瘫(原因不明) 短暂性肢体麻痹,Acute Flaccid Paralysis 急性弛缓性麻痹,十治疗,无特效治疗,目前是可防而不可治愈。 治疗重点为对症和支持治疗,1、急性期治疗,前驱期及瘫痪前期 卧床休息,隔离40天 尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤,可减少瘫痪的发生。 保证足够的液体量、电解质及热量; 病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者,用镇静、解热及止痛药,以缓解症状。 继发感染时加用抗生素治疗 做好护理及病情监护。,2、瘫痪期治疗,(1)肢体瘫痪 护理好瘫痪的肢体,避免刺激和受压, 保持功能体位 应用维生素C及能量合剂,有助于肌肉功能的恢复。 瘫痪停止进展后,应用加兰他敏及地 巴唑,以促进神经肌肉的传导。,(2)呼吸障碍治疗,须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅,及时吸出咽部及气管内分泌物, 必要时须气管切开;并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染,则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭,则应用呼吸兴奋剂,必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质,纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心、肺等重要脏器功能。,2、恢复期及后遗症期治疗,体温正常、肌痛消失及瘫痪停止进展: 即可采用体育疗法、针刺疗法、推拿疗法、穴位刺激结扎疗法、拔罐疗法等以促进瘫痪肌肉的恢复。 因严重后遗症造成畸形,须行畸形矫正术。,十一、预后,病死率5-10%,伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展,十二预防:,应及时隔离患者至发病后20d。病人分泌物、排泄物必须消毒。 注意饮食饮水卫生。 被动免疫:对密切接触者,应肌肉注射丙种球蛋白, 0.3-0.5ml/kg,每月一次,共2次。免疫效果维持2个月,十二预防:,主动免疫:疫苗的应用 采用以服用疫苗为主的综合措施。 多采用口服减毒活疫苗糖丸,按计划免疫方法服用,第一次在出生后2个月开始服三价混合菌苗,连续三次,间隔一个月,4岁再加强一次。服疫苗2周后可产生中和抗体。,口服疫苗注意事项,冬春季服用 避免用开水服药, 口服疫苗多无不良反应,偶有低热及腹泻。 在极少情况下,疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性,引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎; 原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾病患者忌用; 有明显免疫功能低下者禁用减毒活疫苗,可用灭活疫苗,2004年贵州发生VDPV病例,小结,脊髓灰质炎由脊髓灰质炎病毒引起,主要由消化道传播; 绝大多数为隐性感染,少数出现临床症状; 主要侵犯
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