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国家开放大学电大本科病理生理学2029-2030期末试题及答案(试卷号:1301)一、单项选择题(每题2分,共40分) 1基本病理过程是指( )。 A每一种疾病的发病机制和规律 B机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C各系统的不同疾病所共有的致病因素 D在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2死亡是指( )。 A反射消失、呼吸停止、心跳停止 B细胞死亡 C意识永久性消失 D脑电波消失 E机体作为一个整体的功能永久性停止 3导致疾病发生必不可少的因素是( )。 A.疾病发生的条件 B疾病发生的原因 C疾病发生的危险因素 D疾病发生的诱因 E疾病发生的外因 4细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于( )。 A.碱中毒 B静脉输入大量葡萄糖 C静脉输入大量胰岛素 D。组织损伤E静脉输入大量氨基酸12弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为( )。 A凝固性增高 B凝固性降低 C凝固性先增高后降低 D凝固性先降低后增高 E凝固性无明显变化13休克时补液的正确原则是( )。 A失多少补多少 B血压正常不必补液 C需多少补多少 D根据血压确定补液量 E补液量宁少勿多14.自由基损伤细胞的早期表现是( )。 A膜损伤 B线粒体损伤 C肌浆网损伤 D内质网损伤 E溶酶体破裂15引起心力衰竭最常见的诱因是( )。 A.感染 B酸中毒 C心律失常 D妊娠与分娩 E高钾血症16限制性通气不足产生的原因是( )。 A白喉 B支气管哮喘 C气管异物 D呼吸肌活动障碍 E喉头水肿18下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现?( ) A高钠血症 B高钾血症 C水中毒 D氮质血症 E代谢性酸中毒19慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是( )。 A.慢性肾盂肾炎 B慢性肾小球肾炎 C肾结核 D高血压性肾小动脉硬化 E尿路结石20下列哪项不属于代谢综合征患者的特征?( ) A肥胖 B高血糖 C高血压 D高三酰甘油血症 E高密度脂蛋白胆固醇增高二、名词解释(每题4分,共20分,任选5个,多选不计分)21诱因22低渗性脱水23呼吸性酸中毒24休克25钙超载26呼吸衰竭三、简答题(每题10分,共40分,任选4个,多选不计分)27。简述组织液生成大于回流形成水肿的机制。28简述循环性缺氧的原因与发生机制。29.简述心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制。30简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制。31简述肝功能衰竭患者发生凝血功能障碍的表现。试题答案及评分标准 (仅供参考)一、单项选择题(每题2分,共40分)1. D 2. E 3. B 4. D 5. C6. B 7. A 8. B 9. C 10. C11. D 12. C 13. C 14. A 15. A16. D 17. A 18. A 19. B 20. E (2)血浆胶体渗透压降低:当血浆白蛋白含量减少时,血浆胶体渗透压降低,可发生水肿。主要因素有:蛋白质摄人不足及合成障碍,见于胃肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量不足,以及肝功能障碍时血浆白蛋白的合成减少;蛋白质分解代谢增强,见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病;蛋白质丧失过多,如肾病综合征时,大量蛋白质从尿中丧失。(4分) (3)微血管壁通透性增高:当微血管通透性增高时,血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁滤出,造成组织间液的胶体渗透压升高,促进血管内溶质和水分滤出。常见于各种炎症性疾病。(2分) (4)淋巴回流受阻:当淋巴回流受阻时,含蛋白质较高的水肿液就可在组织间隙中聚集,形成淋巴性水肿。常见原因有恶性肿瘤、乳腺癌根治术、丝虫病时。(1分) 28简述循环性缺氧的原因与发生机制。 (1)全身性循环障碍:见于休克和心力衰竭。心力衰竭患者因心输出量减少导致组织灌流不足;休克患者心输出量的减少比心力衰竭者更严重,全身性缺氧也更明显。严重时,患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡。(5分) (2)局部性循环障碍:主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时,由于各器官、组织局部供血不足,因而该血管所营养的区域出现缺血缺氧的变化。局部血液循环障碍的后果主要取决于缺血发生的部位,如心肌梗死、脑血管意外等。(5分) 29简述心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制。 心率增快:心输出量减少,经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快;心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,可刺激右心房和腔静脉的容量感受器,引起交感神经兴奋;当肺淤血导致缺氧时,可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,反射性引起心率加快。适度的心率增快有利于维持心输出量,因而具有代偿意义。(4分) 心脏紧张源性扩张:在心脏收缩功能受损之初,由于每搏输出量降低,心室舒张末期容积增加,前负荷增加导致心肌纤维的初长增大,心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张,有利于将心室内过多的血液及时泵出。(4分), 心肌收缩性增强:由于交感一肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增加,通过激活p一肾上腺素受体,增加胞浆cAMP浓度,激活蛋白激酶A,使肌膜钙通道蛋白磷酸化,胞浆Caz+浓度升高而发挥正性变力作用。(2分) 30.简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制。 肺动脉高压:肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩;肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄;(4分) 心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭;(2分) 心肌受损、心肌负荷加重:缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能;长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化;呼吸系统疾病造成反复肺部感染,细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。(4分) 31简述肝功能衰竭患者发生凝血功能障碍的表现。 凝血因子合成减少;(2分) 凝血因子消耗增多;(2分) 循环中抗凝物质增多,如类肝素物质、纤维蛋白降解产物增多;(2分) 易发生原发性纤维蛋白溶解,由于血循环中抗纤溶酶减少,不能充分地清除纤溶酶原激活物,从而增强了纤溶酶的活力;(2分) 血小板量与功能异常。约so%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良。(2分)
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