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症,火,火,Inflammation,2,教学目标,掌握 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现; 急性炎症:渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化; 慢性炎症:一般慢性炎症的病理变化特点,肉芽肿性炎的概念、病因和病变特点; 炎症的结局。 了解:炎症的原因、影响炎症过程的因素。,3,4,5,一、炎症的概念,具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂防御反应。包括局部反应和全身反应。,人不犯我,我不犯人,人若犯我,我必犯人,有损伤,就有炎症,局限和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织及损伤因子,修复损伤,Inflammation is a protective responseintended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.,7,Protective Response Occurs in Vascularized Tissues Injury - Response - Repair Vascular Response is the key,Key points of a concept,血管反应,损伤,抗损伤,修复,9,Is Inflammation a Disease ?,10,1. 物理性因子 高温、烧伤(大量渗液、红肿) 烫伤、冻伤水泡 紫外线皮肤发热,发红,痛 机械性创伤 2. 化学性因子 外源性: 强酸、强碱、强氧化剂 内源性: 胃酸过多,胆汁反流胃炎 代谢产物(肾衰病人尿素),3. 生物性因子 细菌毒素,引起细胞的变性和坏死 病菌细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症 4. 组织坏死 新鲜梗死灶周边出现充血出血带 5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物,二、炎症的原因,(思考:是不是所有炎症都要用抗生素?),11,三、炎症的基本病理变化,变质,渗出,增生,损伤,抗损伤,修复,早期,后期,12,变质(Alteration),概念:炎症局部组织的变性和坏死。 程度:取决于致炎因子作用强度; 机体反应状态。 形态变化:,实质细胞,间质,变性,坏死,细胞水肿 脂肪变性,粘液样变性,凝固性坏死 液化性坏死,纤维素样坏死,13,急性普通型肝炎,箭头示肝细胞疏松化和气球样变,部分肝细胞嗜酸性变,急性重型肝炎,肝细胞大片坏死,仅少量肝细胞残存,肝细胞水肿和坏死,14,足干性坏疽,15,渗出(Exudation),概念:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。,组织间隙 体腔 粘膜表面 体表,液体成分 蛋白质 炎细胞,渗出是机体防御反应的主要表现 是炎症最具特征性的变化,渗出物,16,渗 出,大叶性肺炎,18,增生(Proliferation),概念:炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 增生细胞 实质细胞:鼻黏膜上皮细胞、腺体(慢性鼻炎) 肝细胞(慢性肝炎) 间质细胞:巨噬细胞、成纤维细胞胶原纤维 作用:限制炎症扩散、修复损伤组织。,19,慢性胆囊炎:胆囊壁增厚,粘膜面粗糙,20,在炎症局部的病理变化中, 变质、渗出、增生呈因果关系, 缺一不可。,急性炎症期以变质、渗出为主, 慢性炎症期以增生为主。,21, 根据时间: 超急性- 急性- 亚急性- 慢性,四、炎症的分类,根据病变: 变质性炎症 渗出性炎症 增生性炎症,急性炎症,23,概述 持续时间短,几天1个月。 病变以渗出为主: 血流动力学改变 血管通透性增加 炎细胞渗出 炎症细胞以中性粒细胞浸润为主。,病灶,白细胞,抗体,24,一、急性炎症过程中的血管反应,细动脉短暂收缩,血管扩张,血流加速,血流速度减慢,血流淤滞,神经反射,体液因素 (炎症介质),(一)血液动力学改变,26,液体/蛋白质渗出,组织间质水肿,浆膜腔积液,渗出液与漏出液的区别,(二)血管通透性增加,(1)内皮细胞连接不健全 (2)具有较多化学介质受体,新生毛细血管 高通透性,内皮细胞收缩 内皮细胞骨架重构 穿胞作用增强,血管通透性增加机制:,5-HT、LT、缓激肽 IL-1、IFN-、TNF VEGF,29,导致液体渗出的原因 血管内流体静压增高(早期) 组织胶体渗透压升高 血管壁通透性增加(微循环) (血管内皮细胞完整性遭破坏),30,渗出液的利与弊,稀释中和毒素,减轻损伤 营养浸润的白细胞 消灭病原(抗体、补体) 运走代谢产物 刺激免疫反应的产生 纤维素网,压迫 阻塞 粘连,利,弊,31,二、急性炎症过程中的白细胞反应,炎症反应最重要的功能是将白细胞输送到损伤部位。 “白细胞渗出是炎症反应最重要的特征” 白细胞参与炎症反应: 白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤部位 白细胞激活,发挥吞噬和免疫作用 白细胞介导的损伤作用,32,(一)白细胞渗出,白细胞渗出: 白细胞边集、滚动 白细胞黏附 白细胞游出 白细胞趋化作用,leukocytes extravasation in several steps,34,35,趋化作用(chemotaxis) :白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物(趋化因子, chemotatic factor )作定向移动。,中性粒细胞,巨噬细胞,嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,浆细胞 plasma cell,内源性: 补体(C5a) 白细胞三烯(LTB4) 细胞因子(IL-8),外源性: 可溶性细菌产物,(趋化因子),致炎因子 葡萄球菌、链球菌 嗜中性粒细胞 病毒 淋巴细胞 过敏反应 嗜酸性粒细胞,急性炎症 24小时内 中性粒细胞 2448小时 单核细胞 原因:1.中性粒细胞寿命短,单核细胞寿命长; 2.中性粒细胞停止游出后,单核细胞继续游出; 3.中性粒细胞释放单核细胞趋化因子。 4.不同的致炎因子不同的白细胞渗出,40,(二)白细胞激活,白细胞识别微生物和激活的途径: 识别微生物产物的受体:白细胞的TLRs G蛋白偶联受体(N、M):识别含N-甲酰甲硫氨酸末端的细菌短肽 调理素受体(Fc受体、C3b受体) 细胞因子受体,白细胞在局部的作用:吞噬、免疫作用 1、吞噬作用(phagocytosis):白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。 1)吞噬细胞的种类,嗜天青颗粒 20% ,特殊颗粒 80%,嗜酸性颗粒细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,调理素化,(调理素),一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质。,IgG,C3b,调理素,45,非调理素化吞噬,甘露糖 岩藻糖,甘露糖受体 清道夫受体,46,NADP氧化酶 2O2 + NADPH 2O2 + NADP + H+ H2O2 + O2,+CL,杀伤、降解,HOCL(强氧化剂和杀菌因子) + H2O,细菌,H2O2-MPO-卤素体系是嗜中性粒细胞最有效的杀菌系统。,a.依赖氧杀伤机制,嗜天青颗粒 髓过氧化物酶(MPO),47,b.不依赖氧机制 细菌增加通透性蛋白 (bactericidal permeability increasing protein, BPI) BPI激活磷脂酶+降解细菌膜磷脂 外膜通透性 溶菌酶水解细菌细胞壁糖肽外衣 乳铁蛋白、主要碱性蛋白对寄生虫有毒性 防御素,+,特殊颗粒成分,2. 免疫作用: 1)参与细胞 2)参与方式,淋巴因子,抗体,抗原,(三)白细胞介导的组织损伤作用,白细胞,溶酶体酶 活性氧自由基 前列腺素 白细胞三烯,内皮细胞 局部组织,渗出并非越多越好,炎症既是防御,又是损伤,如同战争一样,50,(四)白细胞功能缺陷 黏附缺陷 吞噬溶酶体形成障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍,51,三、炎症介质在炎症过程中的作用,概念:参与和介导炎症反应的化学因子。 存在形式: 血浆肝脏合成,以前体形式存在,经蛋白酶水解激活。 细胞以胞内颗粒储存,需要时释放; 即刻合成。,Inflammatory mediator,肥大细胞脱颗粒反应,HT 5-HT,54,来源于细胞或血浆。 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用。 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质,从而放大或抵消初级炎症介质的作用。 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞,有时可产生不同的效应。 炎症介质一旦被激活或由细胞释放,存在的时间很短,被迅速降解、灭活、抑制或清除。 具有潜在的致损伤能力。,炎症介质的共同特点,炎症介质的种类,细胞释放 血管活性胺:HT、5-HT 花生四烯酸代谢产物:PG(I、D、E、F2a) LT (B4、C4、D4、E4) LX (A4、B4) 细胞因子和化学趋化因子:IL-1、TNF、趋化因子 血小板激活因子(PAF) 活性氧和NO 白细胞溶酶体酶 神经肽(P物质),磷脂类炎症介质 由Pt、N、Basophil、macrophage、VEC产生 激活Pt、增加血管通透性、支气管收缩的作用,扩张血管、加剧水肿(PG) 发热、疼痛(PG) 中性粒细胞趋化作用(LTB4) 血管收缩、支气管痉挛及血管 通透性增加(LTC4、D4、E4),肥大细胞、嗜碱性粒细胞、Pt 创伤、寒冷、热,免疫反应,C3a、C5a,组胺释放蛋白,P物质,IL-1、IL-8。 细动脉扩张和细静脉通透性增加,存在于血小板、内皮细胞中 释放刺激因素:血小板与胶原、免疫复合物结合凝集释放 作用:血管通透性增加,内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞 血管扩张 减少血小板粘着、凝集、脱颗粒 抑制肥大细胞引起的炎症反应 减少急性炎症灶中白细胞的聚集,IL-1和TNF在炎症中的作用,血浆中存在 激肽系统: 缓激肽(血管通透性 、疼痛、激活因子) 补体系统: C3a、4a、5a(血管通透性、趋化因子、调理素) 凝血系统/纤维蛋白溶解系统: a因子(启动激肽、凝血、纤溶系统) 凝血酶(促选择素、黏附分子、PG、NO产生) 纤维蛋白多肽(血管通透性、趋化因子) Xa因子(血管通透性、趋化因子),主要炎症介质的作用,60,急性炎症时如何控制过于剧烈的炎症反应?,如何减少炎症介质的产生?,减少炎症介质的产生,稳定细胞膜,糖皮质激素,阻断PG产生,非甾体抗炎药,61,炎症的局部表现与全身反应,典型局部表现: 红、肿、热、痛、功能障碍,组织变性坏死 分解代谢 局部血管扩张、血流 红、热 血浆、细胞渗出 肿 炎症介质 渗出物压迫 神经末梢 痛,功能障碍,炎症局部表现的发生机制,63,全身反应 发热、厌食、消瘦 末梢血白细胞计数改变(大部分) 单核巨噬细胞系统细胞增生(肝、脾淋巴结肿大) 实质器官细胞变性坏死,骨髓白细胞释放 末梢血白细胞计数改变 下丘脑体温调节中枢前列腺素E 发热 降低食欲,加速蛋白分解消瘦 肝脏纤维蛋白原合成 促红细胞凝聚血沉,多数细菌感染,寄生虫感染和过敏反应,病毒感染,(某些细菌、立克次体、病毒、原虫感染末梢血白细胞计数),IL-1、TNF-a,IL-6,分类:根据渗出物主要成分,浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎,出血性炎,(一)浆液性炎(Serous Inflammation),主要渗出成分:血浆
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