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药理教研室 沈磊,休克的临床用药,1掌握:常见休克的治疗药物选择。 2熟悉: 常用心血管活性药的分类和药理作用。 3了解:休克的激素治疗,其他抗休克药物。,目的要求,一、概述,休克: 机体在受到各种有害因子侵袭时,有效循环血量减少,组织 器官的血液灌注不足,细胞代谢紊乱和组织器官功能受损的 病理过程,包括多种酶和血管活性物质的释放。 特征: 重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身 各系统的机能障碍。,一、概述,休克分类(按病因): (一)失血与失液性休克 1、急性大失血 快速出血超过全身血量20即可 引起休克,如:上消化道大出血 2、体液大量丧失 剧烈呕吐,严重腹泻,大汗,(二)创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛,一、概述,休克分类(按病因): (三)烧伤性休克 大面积烧伤 1.体液大量丧失 (早期) 2.继发感染败血症(晚期),(四)感染性休克 在感染败血症基础上发生 的休克,一、概述,休克分类(按病因): (五)心源性休克 急性心功能障碍, 如严重心肌梗死,心律失常等。,(六)过敏性休克 以微血管扩张通透性 增高为特点的休克, 属I型变态反应,一、概述,休克分类(按病因): (七)神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉 或损伤 血管运动中枢抑制,总的分为三类: 低血量性休克:表现为三低一高:中心静脉压(CVP)、 心输出量、动脉血压降低,外周血管阻力增高。 心源性休克:CO下降 血管源性休克:外周血管扩张或微循环障碍,一、概述,休克发生机理(以失血为例): 根据休克的发生发展过程分三期 (一)缺血缺氧期 (早期) (二)淤血缺氧期 (中期) (三)微循环衰竭期(晚期) 代偿 失代偿 不可逆,一、概述,(一)缺血缺氧期 1、微循环变化: 微血管痉挛,组织缺血缺氧。 机制: 血容量,血压减压反射,儿茶酚胺释放,AT-释放 血管收缩动静脉吻合支开放;前阻力大于后阻力,灌少 流多缺血缺氧,一、概述,(一)缺血缺氧期 2、临床表现,一、概述,(二)淤血性缺氧期 1、微循环变化:前阻力血管扩张,后阻力血管收缩,灌入大于流出,微循环淤血缺氧 机制: 缺血、缺氧、酸中毒(1)前阻力血管对儿茶酚胺反应性 降低,前阻力血管扩张;(2)后阻力血管对酸中毒耐受性 强,后阻力血管收缩;(3)组胺、激肽类释放,血管通透 性增加灌多流少,淤血缺氧,一、概述,(二)淤血性缺氧期 2、临床表现,一、概述,(三)微循环的衰竭期 1、微循环变化: 1)微血管麻痹:对血管活性物质无反应;2)血流瘀滞 :不灌不流;3)DIC形成 :微血栓形成 DIC发生机制: 血管内皮损伤,血小板激活,血液浓缩,流速缓慢等 血液高凝状态微血栓形成回心血量急剧减少心输 出量急剧减少血压急剧下降大脑缺血,一、概述,(三)微循环的衰竭期 2、临床表现 循环衰竭:血压下降 脉搏微弱 静脉塌陷 出血表现:身遍瘀斑 器官衰竭:呼吸困难 无尿等 大脑缺血:神志不清,二、休克治疗的原则,(一)一般措施 1、通常取平卧位,必要时头和下肢均抬高20左右,利于呼吸和静脉回流,保证脑灌注压力 2、 保持呼吸道通畅,给氧,4L/min,必要时建立人工气道,呼吸机辅助通气 3、维持比较正常的体温,保暖或降温 4、尽量保持病人安静,避免人为的搬动,可用小剂量镇痛、镇静药但要防止呼吸和循环抑制,二、休克治疗的原则,(二)病因治疗 1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病引起的休克 2. 治疗原则是:补充血容量、有效的心输出量(CO)、 良好的血管张力,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注,其中早期最 有效的办法是补充足够的血容量。 不仅要补充已失去的血容量,还要补充因毛细血管床扩大 引起的血容量相对不足,因此,往往需要过量的补充,以 确保心排血量。 扩充液体包括晶体液和胶体液的合理组合,以及成分输血, 滴速宜先快后慢,用量宜先多后少。,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失血 引起的休克也不一定需要全血补充,只要能维持血细胞比 容30%,大量输入晶体液、胶体液以维持适当的血 液稀释,对改善组织灌注更有利。主要目的是防止水电解 质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代 谢、组织氧合和胶体渗透压,二、休克治疗的原则,观点: 单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂,单纯输注葡萄 糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症;而单 纯输注等渗盐水可导致高氯血症,加重酸中毒. 推荐:早期抗休克治疗应首选胶体,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 常用制剂有: 1、胶体液: 右旋糖酐和403代血浆、706代血浆、血定安等均能提高血 浆胶体渗透压,增加血容量,一般500-1000ml,尽量不超 过1500ml 2、晶体液:生理盐水、林格氏液、葡萄糖盐水、高渗盐水等 3、人血胶体物质:血浆、白蛋白 4、全血:应严格掌握输血指征,急性出血量30%,二、休克治疗的原则,(三)补充血容量 充分扩容的指标 颈静脉充盈度;皮肤色泽 尿量30100ml/h;意识 Hb-125-140g/L;HCT-35%-40% 动脉血压和脉压:MAP-80mmHg HR100次/min,二、休克治疗的原则,补液试验:取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kpa则提示心功能不全。,二、休克治疗的原则,(四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 主要纠正酸中毒和高或低钾血症 纠正酸中毒需使用碱性药物,用药后30-60min应复查 动脉血气。 首选5%碳酸氢钠,可以静滴200ml左右,二、休克治疗的原则,(五)血管活性药物的使用 在充分扩容的基础上血压仍不稳定或灌注仍不足时,采用 血管活性药物。 常用药物包括血管扩张药、血管收缩药、强心药三类。,二、休克治疗的原则,(六)治疗DIC,改善微循环 DIC倾向时,适当使用肝素0.5-1mg/kg/次,使凝血时间 控制在正常的2倍以内,每6-12h一次可以防止DIC的发展, 还可防止红细胞聚集,改善微循环。DIC 控制后方可停药。 DIC后期继发性纤溶亢进可使用抗纤溶药和抗血小板黏附 和聚集类药物。,二、休克治疗的原则,(七)皮质类固醇和其他药物的使用 激素用于休克的作用主要有: 阻断受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微 循环;保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂 ;增强心肌心肌收 缩力增加心排血量;增进线粒体功能和抑制粒细胞系统活化; 促进糖易生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。 目前只主张大剂量短程应用,地塞米松1-3mg/(kg.d)、 氢化可的松10-30mg/(kg.d),最多使用3天,要注意控制 感染,预防消化道出血,三、心血管活性药物,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 原因:交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺增加血管收缩 组织缺血缺氧,代谢、功能障碍、细胞受损,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,心排血量明显下降,有心衰表现及肺动脉高压者。 使用前提是必须充分扩容,纠正酸中毒否则将导致血压明显下降,用量和使用浓度也应从小开始。,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 1、直接扩血管药: 硝普钠: 机制: 除共同机制外,还有 心内膜下供血、心肌梗死范围 临床应用及评价: (1)心源性休克(2)快、短、强,实时监测(3)用药 后CO ,肾血流量,尿量,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 1、直接扩血管药: 硝普钠: 不良反应:(1)长期大量,硫氰酸盐 甲低,需监测, 超过10mg/100ml时停药,加用硫代硫酸钠;(2)肾功能减退 时,蓄积中毒,恶心、耳鸣等。 用法:仅静滴,避光;初始0.5g/(kg min),根据反应递 增;成人常用量3g/(kg min),极量10g/(kg min);小儿常 用量1.4g/(kg min),三、心血管活性药物,一、血管扩张药 1、直接扩血管药: 硝酸甘油: 口服生物利用度低,机制为NO 临床应用及评价: (1 )大剂量对抗临床心源性休克时血流动力学异常,减低 血管收缩、降低外周阻力和心脏前负荷、增加左室博出量。 (2)iv大剂量有利于心梗或心衰引起的中心静脉压升高、低 血压和休克综合征者的预后,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 1、直接扩血管药: 硝酸甘油: 不良反应: 与血管扩张有关 用法: 舌下:0.25-0.5mg/次;id:起始5g/min,之后每3-5min增加 5g/min;iv:单次20mg,速度2mg/min,随后20-40g/min,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药: 异丙肾上腺素: 口服易失效,一般气雾吸入;激动1-R:心肌收缩力增加, 心率加快;激动2-R:舒张小A、改善微循环 临床应用及评价: (1 )适用于低排高阻型感染性休克而强心药或DA无效者。 (2)不宜用于心源性休克:心耗氧,舒张压、冠脉供血 不足心肌缺血,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药: 异丙肾上腺素: 不良反应: (1)心脏兴奋,心悸,心律失常;症状出现立即减药或停药; (2)禁忌:心率超过120次/min,心绞痛,心梗,快速性 心失,冠心病,甲亢,嗜铬细胞瘤 用法: (1)先补充血流量,纠正酸中毒;(2)1mg加入5%葡萄糖 中,滴速0.5-2g/min(不超过5g/min)(3)监察心率,血压,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药: 多巴胺: 起效快,持续短; 作用强度与剂量有关 小剂量0.5-2g/(kgmin),激动DA-R,肾、肠系膜、冠脉、脑血管扩张; 中等剂量2-10g/(kgmin),激动1-R:心肌收缩力增加,心率加快,维持血压; 大剂量10g/(kgmin),激动1-R:皮肤、粘膜、骨胳肌、肾血管收缩,诱发心律失常,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药: 多巴胺: 临床应用和评价: 常用于低血容量性、感染性、心源性休克;特别是伴有肾功 能不全、心输出量低、外周阻力高 不良反应: 过量:心动过速、心绞痛、BP 升高;iv外漏致局部缺血坏死 可用酚妥拉明拮抗,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药: 多巴胺: 用法: (1)以生理盐水或葡萄糖稀释;id (2)成人常用量:1-5g/ (kgmin),10min内以1-4g/ (kgmin) 递增,不宜超过20g/ (kgmin),三、心血管活性药物,一、血管扩张药 3、 受体阻断药: 酚妥拉明: 肌内注射20min达峰值,持续30-45min;静脉注射2min达峰 值,持续15-30min 作用: 阻断 受体,直接扩血管,小V 小A 肺循环阻力,防止肺水肿,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 3、 受体阻断药: 酚妥拉明: 临床应用和评价: 适用于心排血量低、外周阻力高、已补足血容量的感染性、 神经源性及心源性休克者。 不良反应: 低血压、拟胆碱作用引起的胃肠平滑肌兴奋,三、心血管活性药物,一、血管扩张药 3、 受体阻断药: 酚妥拉明: 用法: 成人常用剂量为:20-40mg,加入5%葡萄糖500ml中,滴速: 0.3-0.5mg/min,三、心血管活性药物,二、血管收缩药 1、 机制: (1)收缩血管、BP 、组织灌流量 (2)心收缩力,CO 2、仅适合于早期短期内少量使用,如无改善,立即停药, 换药 3、不良反应: 血管进一步收缩组织灌流量改变(按病理改变和剂量而 定),可致肾血流减少、尿少、无尿,三、心血管活性药物,二、血管收缩药 4、适用于: (1)血压骤降、需短时间内提升BP、增强心缩力、以保证重要器官(心脏等)血流供应者 (2)补足血容量后,BP不升、外阻力低、心输出量少者 (3)与-R阻断药合用,以保留作用。,三、心血管活性药物,二、血管收缩药 肾上腺素: 小剂量激动1-R心脏兴奋,CO,也
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