主动脉气囊反搏术IABP,1,简 史,1953年，Kantrowitz首先提出IABP基本概念 1968年，在心源性休克的病人中付诸实施 最初，IABP要求外科手术经股动脉直接切开插入，1980年经皮插入使这一技术进入临床常规使用成为可能,2,3,4,5,6,反搏原理,7,充气时机：在心脏舒张期,升高舒张压力 增加冠脉血流 增加冠状动脉侧枝循环 增加体循环灌注,充气益处:,8,放气时机：在等容收缩期，主动脉瓣开放前瞬间 放气益处:,减少后负荷 缩短等容收缩期（IVC） 增加每搏量 增加前向血流 并改善脑的灌注,9,球囊导管位置,10,阻断主动脉截面积： 球囊充气后的大小应该是主动脉直径的80-90%。 如果球囊的太大，会损伤主动脉； 而球囊的体积太小，反搏会无效。,IAB 导管阻塞面积,11,临床表现,12,临床表现,13,内科适应症,心源性休克 (SBP80mmHg的低血压和中心静脉压20mmHg或CI1.8L/min/m2，或用正性肌力药物及IABP维持上述参数。) 心肌梗死机械并发症 乳头肌断裂、二尖瓣关闭不全 室间隔穿孔 血液动力学损害相关的难治性室性心律失常 难治性不稳定心绞痛 心梗面积有扩大危险者,预防性支持（高危的血管成型术病人） 冠状动脉造影检查 PTCA、支架 溶栓治疗 瓣膜狭窄者 室间隔缺损 室壁瘤 休克前状态 感染性休克 心脏移植前的过渡措施,14,心肌缺血,不稳定心绞痛 缺血相关的室性心律失常 22 AMI患者药物难以控制的室性心律失常，其中19例置入IABP，12例得以控制（ Study at Massachusetts General Hospital ）,15,心肌缺血,PRIMARY PTCA and the IABP PAMI I (Ohman et al 1994) 急诊 心导管治疗减少8% 再闭塞率降低22% PAMI II (Grines et al 1997) 再闭塞率无显著统计学差异 存在改善预后的趋势,16,GUSTO-1试验,早期接受IABP植入的急性心肌梗死伴心源性休克的病人，显示了死亡率降低的趋势。,17,SHOCK 试验,IABP是心源性休克的最基本的治疗且能降低死亡率， IABP结合溶栓、 PCI/CABG比单独药物治疗能明显降低死亡率。 溶栓和IABP后迅速转移到有PCI技术和设备的医院进行治疗。,18,BARRON HV(23180例分析),IABP与溶栓治疗相结合应用于合并心源性休克的AMI患者能明显降低死亡率（67%-49%）。 由于PCI的应用，IABP的益处似不如以上显著。,19,心肌梗死机械并发症,在急性乳头肌断裂、MR或室间隔穿孔的病人，反搏导致后负荷减少能大量减少返流量和分流量，改善前向每搏功和心输出量，增加血压和减少肺毛细血管嵌压。 单独应用球囊反搏并不能显著减少心源性休克的死亡率。对反复缺血和并发机械并发症的心肌梗死，IABP支持仅是稳定病人危重情况的暂时手段，以帮助过渡到血液动力学状况稳定时进行冠状动脉成型术和其它再血管化措施,20,外科适应症,心脏手术术后低心排 脱机困难者（脱体外循环机） 预防性支持 非心脏手术 麻醉诱导期,21,绝对禁忌症,主动脉瓣关闭不全 主动脉夹层动脉瘤,22,相对禁忌症,严重的凝血功能障碍 终末期心肌病 严重周围动脉硬化 脓毒症 疾病终末期 腹主动脉瘤,23,IABP的并发症(5-35%),血栓形成、栓塞，肢体缺血 动脉夹层、穿通 出血 感染 血小板减少,合并周围血管疾病的病人并发症的发生率显著增加 女性病人 糖尿病病人 吸烟者,24,IABP导管置入流程,25,物品准备,消毒物品：碘酒、酒精、无菌手套 局部麻醉物品：麻醉药 无菌洞巾及无菌单 IABP导管 压力传导组 肝素生理盐水 输血加压袋,26,IABP导管,穿刺包 IABP导管 其他IABP机器用氦气管 常用型号：ARROW：40ml，30ml Datascope：40ml ，34ml,27,导管部分,28,穿刺部分,29,穿刺部位准备:,1. Shave 2. Scrub 3. Drape,30,局麻下 经股动脉穿刺 置入IABP导管,31,穿刺股动脉,ACCESS WITH OR WITHOUT RAULERSON SYRINGE,32,置入导丝,33,导丝定位,34,将穿刺点处皮肤切开 2mm,THIS STEP MAY BE DONE PRIOR TO GUIDEWIRE INSERTION,35,用前置扩张器扩张,36,将鞘及后置扩张器经导丝置入,37,取出导管,38,冲洗中央腔,39,置入导管,1. BACKLOAD GUIDEWIRE INTO IAB TIP 2. SECURE GUIDEWIRE WHEN IT EXITS FROM CENTRAL LUMEN.,40,IAB Advanced to 2cm below Left Subclavian,1.X 线透视下定位 2.床旁估测穿刺点至胸骨角距离,41,中央腔与压力导管连接,42,套上保护套,43,连接氦气管,44,固定导管,缝合固定穿刺鞘或止血鞘 缝合固定氦气管之Y型端,45,46,术后处理,观察反搏效果 血流动力学状况，组织灌注情况，心脏缺血有无改善 观察有无并发症 肢体缺血，出血，感染，血栓形成，动脉损伤 监测血常规 IABP导管位置正确与否 (床旁胸片) IABP工作情况 触发时机，触发模式，反搏比例 预防性应用静脉抗生素、制酸剂 监测APTT（60-80S），应用静脉肝素（LMWH?）,47,48,撤机,血液动力学相对稳定（症状，体征，BP、P、R、尿量，CI，PCWP等） 降低辅助比率：1:1，1:2，1:3-4,49,反搏量的丧失,病人心率和节律的变异性会减少心输出量和影响反搏的增加和触发。 窦速超过120 bpm会缩短舒张期和损害球囊的充盈。的 (反搏频率降到1:2) 房颤产生R-R间期的变异(球囊较早放气) 如果IABP混淆了起博刺激信号和QRS波群，心房起博的刺激信号会干扰反搏，导致较早期的放气 机械因素: 球囊太小 主动脉的放置位置太低 系统漏气球囊充盈不全,50,怎样才能正确调节充、放气时机?,根据动脉压力波形调节 （1:2辅助）,51,52,动脉压力波形图,53,54,55,动脉压力波形图,Without IABP,With IABP assist 1:2,56,EKG,57,PDP 应大于PSP （PDPPSP） 除非:,1. 病人每搏量远远大于球囊容量 2. 导管位置太低 3. 严重低血容量 4. 球囊充气量太小 5. 体循环阻力太低,PSP,PDP,58,inflation,将充气时机向前调节暴露DN,59,inflation,DN,比较充气时机和 DN 的位置,60,deflation,IAB 放气时图形与正常动脉波形比较,61,APSP,PSP,BAEDP,PAEDP,deflation,正确放气时机: APSP PSP,62,正确放气时机: APSP PSP BAEDP PAEDP,63,后负荷减低不明显可能原因,1. 球囊充气量未达最大容量2. 主动脉壁顺应性差3. 导管位置不正确,64,充放气时机三步曲充气,1在DN前充气 如果在DN前 40ms 充气过早,如果可见DN 充气过晚,65,充放气时机三步曲放气,2. BAEDP PAEDP 如果 BAEDP PAEDP 放气过晚 3. APSP PSP 如果 APSP = PSP 放气过早,66,充、放气时机错误,充气过早 充气过晚 放气过早 放气过晚,67,充气过早,68,血流动力学影响, 主动脉瓣提前关闭 每搏量/心输出量减少 前负荷增加,69,矫正过程,70,充气过晚,71,血流动力学影响,PDP 增加不明显 冠状动脉血流增加不显著,72,放气过早,73,血流动力学影响, 主动脉根部压力达到新的平衡 后负荷减低不明显 心肌耗氧未减少,74,矫正放气过早,75,放气过晚,76,血流动力学影响, 增加左室作功/增加心肌耗氧 心输出量减少，PAWP增加,77,矫正放气过晚,78,79,实机演示,80,ARROW,81,82,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,ACAT TM 1的显示面板,93,波形显示,心电图是绿色波，以白色部分突出充放气时间 动脉压是红色波，以白色部分突出充放气时间 球囊压是蓝色波以mmHg为单位,94,触发模式,95,心电标准模式：预设触发模式。计算机分析QRS波型的高度和斜率。R波宽度应在25-135 ms 心电峰值模式：计算机只分析QRS波型的高度和斜率，适于HR140 bpm。 自动房颤模式：适于R-R间期不断变化的情况 心室起搏：适于100%心室起搏或房室起搏的病人 心房起搏：适于100%心房起搏的病人 压力模式：应用主动脉压力波型的收缩期作为触发信号，适于无法获得心电信号的情况 内在模拟触发：充放气按照内置的频率，与病人情况无关。适于没有心电信号和心脏输出的情况。,触发模式,96,97,辅助比率,1:1， 1:2， 1:4， 1:8,98,打印系统,打印速度可调，25/50 mm/s 可打印屏幕上所有内容 可设定自动打印的时间 可任意选择图表长度,99,Datascope,100,101,辅助比率 1:1，1:2，1:3,触发模式,报警及帮助,显示,ECG参数,充、放气时间,压力,球囊充盈,反搏及Standby,verify,102,103,