血压的调节机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素，血管紧张素的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。血管紧张素可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。血管紧张素可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。 体内 的 肾素血管紧张素醛固酮系统：肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素（ANG），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素，血管紧张素和血管紧张素作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。【详细说明】肾素是身体调节动脉血压与水钠平衡的关键因子。在血中，肾素有非活性和活性肾素两种存在方式。体内循环中多达 90% 的肾素以非活性方式存在。然而，只有活性肾素能够酶解血管紧张素原( Angio.tensinogen )为血管紧张素 Angiotensi n ( 非活性 ) 。进而产生具有活性的血管紧张素( Angiotensi n )。肾素是一种酸性蛋白水解酶，分子量大约 40kDa ，是由近肾小球细胞产生并分泌的。 肾素在肾动脉灌注减少(肾内压力感知器)远端肾小管钠回收减少(钠流失)、低钾血症或受体受到刺激时会释放入人血液中。进一步的，肾素的释放又会被血浆中高浓度的血管紧张素 通过负反馈机制所抑制。最终，血浆中活性肾素的浓度与血管紧张素原 ( Angiotensinogen )的浓度达到动态平衡。通常，活性肾素浓度需要在下列情形下进行检测： 收缩压大于 110mmHg (鉴别肾原性高血压)； 低钾血症( 3.8mmo l L )； 需要鉴别继发性醛固酮增高症( Secondary Hyperaldosteronism )或原发性盐肾上腺皮质激素增多症时( Primary Hypermineralocarticism ) 对现行抗高血压治疗方法不敏感；