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水电解质代谢紊乱,河北联合大学基础医学院 病理生理学系 李宏杰,水肿(Edema),第二节 水、钠代谢紊乱,高渗性脱水:,低渗性脱水:,等渗性脱水:,水肿主要内容,水肿的概念 水肿的分类 水肿的机制 常见水肿的特点 水肿对机体的影响 常见水肿的发生机制,一、 水肿的概念,过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。,积水/积液,细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。 不属于水肿的范畴。,二、水肿的分类,按范围局部性、全身性 按病因肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、 炎性、营养不良性、淋巴水肿 按部位肺水肿、脑水肿、皮下水肿 根据皮肤有无凹陷凹陷性水肿(显性水肿) 非凹陷性水肿(隐性水肿),二、水肿的发生机制,组织间液 恒定,血管内外液体 交换平衡,体内外液体 交换平衡,正常,组织液 生成回流,钠水潴留,失衡,机制:两个平衡 失平衡,(一)血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织液静水压 淋巴回流,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压25mmHg,组织间静水压 -2mmHg,组织间胶渗压,8mmHg,组织液生成的平均有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压, 25mmHg 17mmHg, 8mmHg,淋巴管,Cap平均血压 23mmHg,=25mmHg,促生成:有效流体静压=Cap血压-组织间静水压,促回流:有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压,= 17mmHg,(一)血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流障碍,1. 毛细血管内流体静压增高,(一)血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,(1)静脉压升高 心力衰竭:左心衰肺水肿;右心衰全身水肿 肝硬化门静脉回流受阻,压力腹水 静脉内栓塞或静脉受压局部水肿,Cap流静压,(2)动脉充血 主要见于炎症,(一)血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,2. 血浆胶体渗透压下降,血浆白蛋白含量减少,蛋白质合成障碍:肝硬化、严重营养不良 蛋白质丢失过多:肾病综合征 蛋白质分解增强:恶性肿瘤 血浆蛋白被稀释:大量钠水潴留 大量输入晶体液,血浆胶渗压,3. 微血管壁通透性增加,微血管通透性,(一)血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,水肿液中蛋白含量可高达3-6%,(一)血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、 手术摘除淋巴管 乳癌根治术,4. 淋巴回流障碍,淋巴回流受阻,水肿液中蛋白含量高达4-5%,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,9999.5% 被重吸收,0.51% 排出体外,远曲小管重吸收受激素调节,原尿180L/d,终尿1.5L/d,近曲小管重吸收60-70%,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,1. 肾小球滤过率降低,(filtration rate of glomeruli ,GFR),单位时间内两肾 生成的超滤液量。 正常 125ml/min。,影响GRF的因素有: 肾血流量、肾小球有效滤过压 滤过膜通透性、滤过面积,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,1. 肾小球滤过率降低,(1)广泛的肾小球病变,急、慢性肾炎,(2)有效循环血量明显减少,充血性心力衰竭 肾病综合征 肝硬化伴腹水,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,2. 肾小管重吸收钠水增加,(1)近曲小管定比重吸收 影响因素:心房肽 滤过分数 (2)远曲小管、集合管激素调节 影响因素:醛固酮 抗利尿激素 (3)髓袢 影响因素:髓质高渗区,2. 肾小管重吸收钠水增加,(1)近曲小管重吸收钠水增多,心房肽(ANP)分泌减少,循环血量血Na+ A ,ANP,肾素醛固酮分泌,近曲小管对 钠水重吸收,对抗A的缩血管作用,利尿、利钠、扩血管,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留, 钠水潴留,有效循环血量减少, 心房牵张感受器(-), ANP 分泌减少, 近曲小管重吸收钠水增加,原因:有效循环血量减少,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,2. 肾小管重吸收钠水增加,(1)近曲小管重吸收钠水增多,滤过分数增大 (filtration fraction FF),流经肾脏的血浆 约20%经肾小球 滤过形成原尿。,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,滤过分数(FF)增大,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,滤过分数(FF)增大,近曲,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,2. 肾小管重吸收钠水增加,(2)远曲小管和集合管重吸收钠水增多,醛固酮(ALD)增多,有效循环血量R-A-A-S激活 钠水潴留 肝硬变灭活ALDALD远曲和集合管重吸收钠水,ADH分泌增加,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,2. 肾小管重吸收钠水增加,(3)髓袢重吸收钠水增多,肾内血流重分布,皮质肾单位:占85% 髓袢短,重吸收较弱 近髓肾单位:占15% 髓袢长,重吸收较强,皮质94% 肾血流量 髓质6%,(二)体内外液体交换失衡 钠水潴留,2. 肾小管重吸收钠水增加,(3)髓袢重吸收钠水增多,肾内血流重分布,机制: 皮质交感神经丰富 皮质肾素含量高,小结:水肿发生机制,静脉压升高(主),动脉充血,血浆白蛋白合成,丧失,分解,生物理化因素造成直接或间接损伤,淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除,滤过面积,肾血流量,近曲小管:心房肽,滤过分数 远曲小管和集合管:醛固酮 ,ADH 髓袢:肾血流重分布,转移到近髓肾单位,体内外液体交换失衡水钠潴留,1.毛细血管流体静压增高 2.血浆胶体渗透压下降 3.微血管壁通透性增加 4.淋巴回流障碍,血管内外液体交换失衡组织液生成回流,1.肾小球滤过率下降 2.肾小管重吸收增加,四、水肿的特点,(一) 水肿液的性状,渗出液:毛细血管通透性增高所致,见于炎性水肿 漏出液:微血管壁通透性不增高,非炎症所致,淋巴性水肿时,水肿液比重和蛋白含量增高, 但不属于渗出液。,等渗液含血浆全部晶体成分,四、水肿的特点,(二) 皮下水肿特点,显性水肿:凹陷性水肿,组织间隙有较多游离液体,肿胀发亮、弹性降低、皱纹浅平、温度降低,隐性水肿:组织间隙少量游离液体被组织间的胶体 网状物吸附,无凹陷性水肿表现,四、水肿的特点,(三)水肿器官和组织的特点,水肿器官的体积增大,重量也增加,包膜被牵引而紧张发亮。此外,在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,四、水肿的特点,(四)全身性水肿的分布特点,心性水肿,首先出现于低垂部位 肾性水肿,首先表现为眼睑或面部水肿 肝性水肿,以腹水多见 影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血流动力学因素,五、水肿对机体的影响,有利影响 循环系统的安全阀 炎性水肿:稀释毒素、运送抗体、 防止细菌毒素扩散 部分水肿液起营养液作用 不利影响 引起细胞营养障碍 导致器官组织功能障碍,防治原发病:心衰、肾病综合征 对症处理: 全身:利尿,限水 局部:引流,改变体位 防止并发症:水电解质和酸碱平衡,六、水肿的防治原则,复习题,1.名词解释:水肿、漏出液、渗出液 2.哪些原因可导致血管内外液体交换失平衡? 3.哪些原因可导致钠水潴留? 4.肾血流重分布如何发生?导致什么后果? 5.近曲小管重吸收钠水增多与哪些因素有关? 6.哪些因素使远曲管和集合管重吸收钠水增加? 7.哪些因素影响水肿液的分布? 8.渗出液与漏出液的区别是什么?,作业,1.填空: (1)练习册P3的1、2、3、4、13 (2)练习册P14的1-6 2.列表比较三种类型脱水(练习册P12) 3. 简述血管内外液体交换失衡的原因和机制 (练习册P33) 要求:登陆网络教学综合平台,拓展:常见水肿类型的特点及发病机制,一心性水肿(cardiac edema),二肾性水肿( renal edema),三肝性水肿( hepatic edema),四肺水肿( pulmonary edema),五脑水肿( brain edema),患者,女性,因发热、呼吸急促及心悸而入院。 体格检查:体温39.6,脉搏161次/分,呼吸33次/分,血压110/80mmHg,口唇发绀,半卧位,颈静脉怒张,心界向两侧扩大,心尖区闻及明显收缩期杂音,两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大,下肢明显凹陷性水肿,入院诊断为右心衰竭。,病例分析,思考题:该患者出现双下肢水肿的机制是什么?,心性水肿,右心衰竭引起的全身性 水肿称为心性水肿 特点:水肿首先出现在身体的下垂部位, 严重时可波及全身。 心性水肿的机制涉及水肿所有机制,心性水肿的发生机制,心功能不全,全身水肿,患者为慢性活动性肝炎,因全身乏力,食欲不振,腹胀,恶心,呕吐,鼻出血而住院。 体格检查:营养差,面色萎黄,巩膜轻度黄染,腹部胀满,腹水征阳性,下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查:HbSAg(+),RBC 31012/L Hb100g/L,BPC 61109/L,血清胆红素51umol/L,血K+ 3.2mmol/L,血浆白蛋白25g/L,球蛋白40g/L,病例分析,思考题:该患者出现腹水的机制是什么?,肝性水肿:,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿。 特点:它常常以腹水 为主要表现。,肝性水肿的发生机制,水肿、腹水,肝硬化,患儿,男性,9岁,因浮肿、少尿、血尿入院。 患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿,逐渐波及颜面及双下肢,并伴有尿少,尿呈浓茶色。第二天小便发红,尿量比前更少,并出现头晕头痛,病例分析,体格检查:体温36.5,脉搏88次/分,呼吸31次/分,血压140/100mmHg,体重26Kg,咽红,扁桃体肿大,肾区叩击痛(+),双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查:尿常规:色黄,蛋白(+),惊吓满视野红细胞,并有管型。血ASO400U 血沉48mm/h,肾脏B超检查:双肾弥漫性炎性病变,病例分析,思考题:该患者出现眼睑浮肿,双下肢凹陷性水肿的机制是什么?,肾性水肿:原发于肾功能障碍的全身性水肿。 肾病性水肿:低蛋白血症为主要原因 肾炎性水肿:GFR降低为主要原因 特点:晨起时眼睑及面部 浮肿,之后逐步 扩展至全身,肾性水肿:,肾性水肿的发生机制,肾炎性水肿,肾病性水肿,组织液生成,组织液生成,肾病综合征,肾小球肾炎,肺水肿:,肺水肿:过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚 间质性肺水肿肺泡水肿 机制:肺毛细血管血压 肺血容量急剧 肺毛细血管通透性 血浆胶渗压 淋巴回流受阻,脑水肿:,脑水肿:脑组织液体含量增多引起脑容积增大 和重量增加。 分类:血管源性脑水肿 间质性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 脑水肿颅压升高脑疝,1.血管源性脑水肿,炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外,直接损伤 微血管,炎症介质,脑毛细血管通透性,血浆液体滤出,间质水肿,2.细胞中毒性脑水肿,缺氧,水中毒,钠泵功能,水向细胞内 转移,脑细胞水肿,3.间质性脑水肿,大脑导水管 脑室孔道受压或阻塞,脑脊液循环障碍,脑室内脑脊液积聚,脑室内压力,脑室周围间质水肿,Thank You !,
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