1,慢性阻塞性肺病COPD,2,慢性阻塞性肺病（COPD）定义,COPD is a preventable and treatable disease with some significant extrapulmonary effects that may contribute to the severity in individual patients. Its pulmonary component is characterized by airflow limitation that is not fully reversible. The airflow limitation is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lung to noxious particles or gases-Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)-WHO/NHLBI Initiative 2006,COPD-持续存在气流受限，进行性发展，伴气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加； 急性加重和合并症影响疾病的严重程度； 根据临床症状和危险因素接触史可考虑临床诊断，肺功能检查是确诊条件； 评估：症状、肺功能、急性加重史、合并症。,3,男性64岁；住院号212765； 自幼有哮喘和过敏性鼻炎；其父、弟有类似；吸烟40年； 近10年来气促加重，肺功能： 重度阻塞性通气功能障碍，残/总百分比增高，弥散功能减退，支气管舒张试验阴性，2012年5月24日白细胞9.39*109/l，N81.6%，Hb148g/l，CRP160mg/l； 长期吸入舒利迭。,病例,4,病因：COPD系综合症，病因有吸烟；环境有害气体/颗粒吸入；哮喘气道重构；蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 病理生理学：气流不可逆受限（FEV1/FVC70%；支气管扩张试验阴性；脉冲震荡试验-粘性阻力增高；体容积-比气道阻力sRaw增高）； 病理解剖学：肺气肿（RV/TLC增高；高分辨CT-肺容积和肺气肿程度评估）； 功能学：血气；呼吸肌疲劳评估（最大吸气压/最大呼气压；膈肌张力时间指数；Tlimit）。,慢性阻塞性肺病（COPD）,5,去,Zhong NS, Wang C, Yao WZ, et al. Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in China: A Large, Population-based Survey. American Journal of respiratory and Critical Care Medicne. 2007;176: 753-760,*我国40岁以上人口中，每100人有超过8人患上COPD。,中国COPD流行病学调查,6,Developing COPD: 25 year follow up study of the general population,Thorax. 2006;61(11):935-939. P,40,0,30,20,10,*研究者对年龄在3060岁的8045名肺功能正常的受试者随访25年，收集肺功能结果并分析COPD死亡率。,重度*,中度,轻度,不吸烟者,吸烟者,吸烟导致COPD发病率上升,曾吸烟者,中期戒烟,吸烟是COPD危险因素,早期戒烟,晚期戒烟,COPD累积发病率 (%),7,COPD病因,吸烟：焦油、尼古丁损伤上皮细胞； 职业性粉尘和化学物质、空气内/外污染、过敏原； 蛋白酶-抗蛋白酶失衡（基因）：组织结构破坏； 支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎； 感染：病毒、细菌感染； 其他：自主神经功能失调、气温突变等。,8,右中叶内侧段炎症浸润； 肺大疱；胸廓前后径增加。,9,COPD发病机制,10,COPD发病机制,Cigarette smoke,Alveolar macrophage,CD8+T cell,?,Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4),Proteases,Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases,a1-Antitrypsin SLPI TIMPs,_,Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis),Airway wall destruction (Emphysema),Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998,Protease inhibitors,Neutrophil,Epithelial cells,O2-,11,COPD病理生理,气道狭窄，FEV1/FVC70%； 肺气肿阶段：RV及RV/TLC增加； 肺通气功能障碍：高碳酸血症； 肺弥散功能障碍：通气/血流比例失调，肺泡和毛细血管大量丧失，弥散面积减少，缺氧。,12,COPD病理生理,管壁炎症细胞浸润，周围纤维增生，肺泡弹性纤维断裂导致气道狭窄，气流受限。,13,COPD气道狭窄/气流受限,14,Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.,肺泡结构受到破坏,COPD炎症引起肺实质破坏,15,临床表现-症状,1.慢性咳嗽：首发症状-初起间歇，以后整日咳嗽，部分病例明显气流受限但无咳嗽症状； 2.咳痰：粘液或浆液泡沫状，合并感染呈脓性； 3.气促、喘息和胸闷：标志性症状-早期劳力时出现，后期休息仍气短；喘息和胸闷：重度患者有喘息；胸闷于劳力后发生； 4.体重下降：食欲减退；外周肌肉萎缩和功能障碍；精神抑郁或焦虑。,16,临床表现-体征,1. 视：胸廓前后径，肋间隙增宽，呼吸浅促，消瘦；急性加重斜角肌及胸锁乳突肌参与呼吸、胸腹矛盾运动、缩唇呼吸、前倾坐位、低氧血症黏膜/皮肤紫绀； 2. 触：双侧语颤减弱，下肢水肿、肝脏增大； 3. 叩：肺部过清音，心浊音界缩小，肺肝界下降； 4. 听：两肺呼吸音减弱，呼气延长，干湿性罗音，心音遥远，剑突部心音响亮。,17,实验室检查-肺功能,气流受限客观指标，对诊断、严重程度评价、治疗反应均有意义； 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC40； 一氧化碳肺弥散（DLco）下降； 呼气流速-容量曲线75%和50%肺容量时流量降低。,18,Normal,FRC,TLC,IC,IC,20,40,60,80,100,120,Lung Volume(%Pred Total Lung Capacity),COPD,TV,COPD-功能残气量增加,TV,COPD气流受限呼气期为主，导致呼气末气体潴留功能残气量增加； 吸气末肺容积接近肺总量，须克服更高肺、胸廓弹性阻力。,0,19,COPD实验室检查,X线：两肺纹理紊乱。胸廓扩张、膈低平、肺透亮度增加。心脏垂直狭长； 血气呼吸衰竭诊断标准：静息状态下海平面吸空气PaO250mm Hg； EKG：低电压； 痰培养检出病原体（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）。,20,X线征为肺过度充气： 肺容积增大； 胸腔前后径增长； 肋骨走向变平； 肺野透亮度增高； 横膈位置低平； 心脏悬垂狭长； 肺门血管纹理呈残根状； 肺野外周血管纹理纤细稀少； 肺大疱形成。,胸部X线,胸部X线检查,1.呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1)：8-17. 2.Margaret Barnett. Chronic obstructive pulmonary disease in primary care.,21,22,23,COPD诊断,吸烟等高危因素；慢性咳嗽、咳痰、喘息； 肺气肿体征； 肺功能测定：诊断必备条件；显示不可逆气流受限， FEV1/FVC40；DLco下降；呼气流速-容量曲线75%和50%肺容量时流量降低。,24,病因学：吸烟；环境有害气体/颗粒吸入；哮喘气道重构；蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 病理生理学；病理解剖学；功能学；,综合诊断,25,病因：吸烟；环境有害气体/颗粒吸入；哮喘气道重构；蛋白酶-抗蛋白酶失衡； 病理生理：气流不可逆受限（FEV1/FVC70%；支气管扩张试验阴性；脉冲震荡试验-粘性阻力增高；体容积-比气道阻力sRaw增高）； 病理解剖：肺气肿（RV/TLC；高分辨CT-肺气肿程度评估）； 功能学：血气分析；呼吸肌疲劳评估（最大吸气压/最大呼气压；膈肌张力时间指数；Tlimit）；症状评分。,综合诊断,FRC/TLC与呼吸系统弹性阻力相关；病理生理学/病理解剖学/功能学存在数学关系,26,Pink puffer Blue bloater,COPD临床分型,27,I: 轻度FEV1/FVC70%; FEV180%预计值； II: 中度FEV1/FVC70%; 50%FEV180%预计值; III: 重度FEV1/FVC70%; 30%FEV150%预计值； IV: 极重度 FEV1/FVC70%; FEV130%预计值或 FEV150%预计值伴呼吸衰竭。,COPD严重度分级,28,APSR 2011 Shanghai GOLD 2011 Revision J Vestbo,COPD评估,29,APSR 2011,J Vestbo,风险 （气流受限的GOLD分类）,风险 (急性加重病史),2次,1次,0,症状 (mMRC或CAT评分),(C),(D),(A),(B),mMRC 0-1 CAT 10,4,3,2,1,mMRC 2+ CAT 10+,COPD综合评估,