心脏瓣膜病,1,概述,瓣 膜,病 因,结构/功能 异常,瓣膜狭窄、关闭不全,2,正常心脏血液循环,3,心脏瓣膜病受累瓣膜,单纯二尖瓣 70% 二尖瓣并主动脉瓣 20-30% 单纯主动脉瓣 2-5% 肺动脉瓣、三尖瓣 少,4,心脏瓣膜病 病因,风湿（90） 其它: 先天性 钙化/退行性变 其他结缔组织疾病：SLE, RA,5,心脏瓣膜病流行病学变化,病因： 风湿性心脏病 退行性改变（老化） 受累瓣膜： 二尖瓣 主动脉瓣,6,内容:,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,7,二尖瓣狭窄,8,病因,常见病因：风湿热 性别：2/3患者是女性 病史：风湿热2年及以上发生，有反复链球菌 扁桃体炎或咽峡炎病史,9,病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄，狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状 瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连 腱索黏连融合 多部位的复合病变,10,正常二尖瓣瓣口面积 4-6cm2 轻度狭窄： 瓣口面积 1.5-2.0cm2 中度狭窄： 瓣口面积 1.01.5cm2 重度狭窄： 瓣口面积 1.0cm2,二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,病理,11,左心房扩大 左心房壁钙化、附壁血栓,病理,12,（代偿性）,左房排血,左房余血量,病生,左心衰期,13,右心衰期,右房压,三尖瓣相对 关闭不全,血液倒流,上下腔静脉回流,大循环淤血,14,升高的左心房压被动后向传递； 左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩 （反应性肺动脉高压）; 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉 收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,病生,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：,15,1、症状 代偿期：无症状 失代偿期：肺淤血症状，严重出现 急性肺水肿 右心功能不全期：体循环淤血表现,临床表现,16,1、症状 （一）呼吸困难 劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸,临床表现,17,1、症状 （二）咯血 突然大量咯血（重度二狭）； 血性痰或痰中带血丝； 大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）； 肺梗死伴咯血,临床表现,18,1、症状 （三）咳嗽 支气管粘膜淤血水肿致慢性支气管炎 压迫左主支气管 （四）声嘶 压迫左喉返神经,临床表现,19,2、体征,临床表现,“二尖瓣面容” 双颧绀红、面色灰暗、口唇轻度发绀,机制：体循环淤血，面部的血减慢，还原血 红蛋白的含量增多组织缺氧,同时面部表浅血管反应增强,20,二尖瓣面容表现,21,（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提 示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂 音，局限，不传导,2、体征,临床表现,22,第一心音亢进,血流经狭窄的二尖瓣进入左房受 到阻碍，舒张期左室充盈较少， 心室收缩前二尖瓣尚处于最大的 张开状态，二尖瓣叶的游离缘远 离瓣口，心室收缩时游离缘移动 幅度较大产生较大的振动。,机制：,23,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强。,2、体征,临床表现,24,并发症,房颤：早期常见并发症。 心衰：是本病主要致死原因之一， 尤其是急性肺水肿 栓塞：以脑栓塞最多见 肺部感染：可诱发或加重心衰 亚急性感染性心内膜炎：较少见,25,实验室及其他检查,1、X线 左房大,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失,呈梨形 晚期右心室大,26,2、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹。（左心房肥大） QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚 （右心室肥大） 房颤,实验室及其他检查,27,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积,实验室及其他检查,城墙样改变,28,诊断要点,心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示 左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄 UCG检查可确诊,29,治疗,一、一般治疗 1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉 素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个 月）复查一次 4.有临床症状者对症处理,30,二、并发症的处理 1.急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物。 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率。 2.房颤 控制心室率及抗凝 控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右；长期服用华法林抗凝。,31,三、介入和手术治疗 包括经皮球囊二尖瓣成形术、二尖瓣分离术、人工瓣膜置换术。为治疗本病的有效方法。 当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。,32,预后,在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率.,33,二尖瓣关闭不全,34,病因和病理,病因：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、 AMI并乳头肌坏死等。 病理：瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接 处融合及腱索缩短、心室收缩时瓣叶 不能紧密闭合。 左心增大。,35,病理生理,一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,36,二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,病理生理,37,临床表现,一、症状 （一）急性 轻度二尖瓣反流症状较轻；严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克,38,临床表现,一、症状 （二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难,1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,39,二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。,临床表现,40,（二）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音 3. 心脏杂音 可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。可伴震颤。,临床表现,二、体征,41,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,42,并发症,一、心房颤动 二、心力衰竭 急性者早期出现，慢性 者晚期发生 三、感染性心内膜炎 较二窄多 四、体循环栓塞 较二窄少 五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,43,实验室和其他检查,一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。,44,实验室和其他检查,二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。房颤。少数有右心室肥大征。,45,M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全。 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于 二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流 束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100%。 二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有 助于明确病因。 8cm2为重度反流。,三、超声心动图,46,四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流 五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”,47,诊断,1.心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立。 2.确诊有赖UCG。,48,治疗,一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或 修复术）,49,二、慢性二尖瓣关闭不全 （一）内科治疗 1. 预防心内膜炎；风心病者预防风湿活动。 2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期 随访。 3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、 阻滞剂、洋地黄 （二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施,50,外科手术方法,1. 瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、 但瓣下腱索无严重增厚者 2. 人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者,51,预后,急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高。 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差。,52,主动脉瓣狭窄,53,一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄， 大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。 二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形。 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣 环钙化。,病因,54,病生,成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。,主窄,左室射血受阻,左室肥厚,左心衰,心低排血量,55,临床表现,一、症状：三联征 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发 性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。 （二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解 （三）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。 多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生，由于脑缺血引起。,56,二、体征：,（一）心音 第一心音正常，第二心音减弱或消 失，A2逆分裂。可闻及第四心音 （二）收缩期吹风样杂音 为吹风样、响亮、粗糙。 胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导， 常伴震颤。 （三）其他 细迟脉、SBP 、脉压,57,并发症,一、心律失常：房颤。 二、心脏性猝死：房室传导阻滞、室性心律 失常。 三、心力衰竭：主要为左心衰，少为右心衰。 四、感染性心内膜炎 少见。 五、体循环栓塞 少见。,58,实验室和其他检查,一、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。,59,三、超声心动图 明确诊断、确定狭窄程度 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因； 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积。,60,四、心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄。,61,诊断,典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。 单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣钙化可能性