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肺部气压伤:咳破的,还是吸破的连亨宁 1 谭国栋 2 肖贞良 11.成都军区总医院 呼吸内科(成都 610083) ;2.95961 部队 航医室(北京 100000)【关键词】:气压伤 跨肺压 机械通气机械通气中,跨肺压对于气压伤的决定作用已得到共识 1。当跨肺压大于 40cmH2O 后,则有可能造成气压伤。根据跨肺压的原理跨肺压=平台压-胸腔压。机械通气时,患者自主呼吸做功不同时,胸腔压不同,跨肺压也会有极大的差别。大多数医务人员认为咳嗽时气道压迅速升高,更容易发生气压伤。然而咳嗽时虽然气道压升高,但胸腔压同样升高,跨肺压并不高,发生气压伤可能较小。而文献中对于咳嗽与气压伤的关系尚缺乏相关研究。事实是否如此,本文根据若干实际病例,结合跨肺压原理,分析气压伤与咳嗽以及机械通气时呼气相气道高压的关系。1、与吸气相关的气压伤病例病例 1 为男性患者,21 岁,男性,吸入有毒气体后导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ,病情进行性加重,存在胸腹矛盾呼吸,床旁胸片检查,提示纵膈气肿、左侧气胸(见图 1) ,提示该患者发生了气压伤。虽然该患者未使用任何机械通气,气道压接近于 0,但因肺顺应性差,胸廓膨胀时,肺不能顺利扩张,胸腔内压力迅速降低,跨肺压迅速升高,由此产生气压伤。该例患者并没有明显的咳嗽,因此推测其产生气压伤应在吸气时,而不是发生在咳嗽时或者说是呼气时。图 1:ARDS 患者气压伤的床旁胸片:纵膈两侧可见气体,左上肺野可见气胸线。2、呼气相气道高压影响气压伤的原理甲型流感病毒肺炎相关的自发性气胸、ARDS。也常有类似病例 1 的表现 2,这种极端情况下的气压伤病例非常形象的说明了跨肺压、气道压与气压伤之间的关系。即决定气压伤与否的关键因素是跨肺压,而非气道压。那咳嗽或主动呼气产生的气道高压是否就不会产生气压伤。图 2a 为正常胸廓中肺泡、支气管的示意图,当患者咳嗽时,胸廓主动收缩产生气道高压,声门开放后所有肺泡收缩,气体排出。图 2b 为存在小气道阻塞的患者,其部分支气管狭窄堵塞,需要较高的气道压气体才能进入肺泡,而由于气道狭窄产生了类似活瓣的作用,肺泡内气体不易排出,当患者咳嗽时,气道内高压导致气体进入病变支气管下的肺泡,正常的肺泡随着胸廓收缩而收缩,而病变的肺泡则膨胀,反复咳嗽导致病变肺泡越来越大,当跨肺压突然增高时如某一次咳嗽之前的深吸气病变的肺泡则会破裂。因此,虽然咳嗽本身不会咳破肺泡,但其日积月累的效应使得病变的肺泡膨胀,相对于正常肺泡而言,更容易因为跨肺压的改变而受损。图 2a:咳嗽时,正常肺泡的气体流向示意图。图 2b:咳嗽时,病变肺泡的气体流向示意图。气道高压驱使气体通过原本阻塞的小气道进入肺泡。狭窄的小气道形成的活瓣效应导致肺泡体积增大,肺泡壁变薄。3、呼吸机设置不当引起的气压伤病例根据图 2 的分析,呼气相的气道高压有可能会增加病变肺泡的体积,增加气压伤发生的可能。在机械通气时,不恰当的呼吸机设置常会造成呼气时的气道高压,比如在辅助/控制通气时,过长的吸气时间设定,会导致患者主动呼气受阻,产生气道高压。病例 2 为女性患者,53 岁,血管炎相关的肺部病变,出现 I 型呼吸衰竭,持续有创呼吸机辅助呼吸,呼吸模式为容量控制,如图 3a 所示,由于吸气时间过长,患者开始下一个呼吸周期时呼吸机仍处于高压相,在压力时间曲线的波形上表现为吸气末、呼气初的气道峰压升高。机械通气 2 天后,患者出现气胸及严重的皮下气肿,如图 3b 所示,提示气压伤的发生。发生气压伤前患者氧饱和度 98%左右,无胸腹矛盾呼吸、三凹征、胸锁乳突肌收缩,提示其胸腔压并不低,也无明显的咳嗽,呼吸机无气道峰压过高报警,推测患者的跨肺压并没有超过危险水平,但依然发生了气压伤。根据之前的分析,由于反复多次的呼气相高压,患者病变的肺泡体积逐渐增大,肺泡变得更为脆弱,以至于不高的跨肺压仍然造成了气压伤。图 3a:病例 2 呼吸波形,不恰当的吸气时间设定导致吸气末、呼气初的气道高压。图 3b 病例 2 发生了气压伤,表现为右侧胸部严重的皮下气肿。然而对于无肺部基础疾病的患者,这种呼气相的气道高压似乎并不会增加气压伤发生的风险。病例 3 为男性患者, 85 岁,帕金森病晚期,机械通气时间超过半年,但既往无慢性支气管炎、哮喘等肺部基础疾病。机械通气模式为容量控制+压力支持,吸气时间设定过长,其呼吸波形如图 4 所示,在压力时间曲线上,患者主动呼气导致的吸气相中后期的气道高压,气道峰压超过 30cmH2O。单纯比较气道压,病例 3 比病例 2 的患者发生气压伤的可能较大,但患者机械通气时间超过半年,未出现气压伤的症状、体征。根据之前的分析,该患者肺部状况类似于图 2a 所示,没有过度充气的病变肺泡,虽然长期的气道高压,但跨肺压并不高,这种主动呼气造成的气道高压并未造成气压伤。图 4:病例 3 患者呼吸波形,不恰当的吸气时间设定导致的气道高压。4、讨论:本文以气压伤是发生在吸气相还是呼气相为切入点。第一次深入分析了呼气相高压与肺损伤的关系。本文认为,气压伤的发生直接与跨肺压高低相关,气压伤发生在吸气相的可能更大,呼气相的高压并不是直接引起气压伤诱因,但反复多次的呼气相高压会造成部分病变肺泡的膨胀,使得其肺泡壁变得更为脆弱,降低了气压伤发生的阈值,较小的跨肺压也可能引起气压伤。这个概念的提出丰富了气压伤的相关理论,也回答了医务人员对于“咳破肺”的疑惑咳嗽不会咳破肺,但会使得某些病变肺泡更为脆弱。目前尚没有相关的临床和基础研究分析呼气相高压与气压伤的相互关系,本文也没有提出任何实验方法用以验证气压伤是发生在吸气时或者呼气时,也没有验证呼气相高压是否真的增加了气压伤的风险。但本文明确的提出了,不恰当的呼吸机吸气时间设置导致的吸气末、呼气初气道高压增加了气压伤的风险。控制通气和控制通气+压力支持通气是医务工作人员最为常用的呼吸模式 3,吸气时间设置不当也是最为常见的错误。这种参数设置错误极易导致人机对抗、呼吸机出现峰压过高报警 4,但当人机对抗不明显时,如本文列举的病例 2、3,呼吸机并不会出现峰压过高报警,呼气相的高压往往被医务人员所忽视,为气压伤的发生埋下隐患。避免这种情况需仔细观察患者自主呼吸规律,灵活设置吸气时间、呼吸频率,及时将呼吸模式有控制通气更换为压力支持通气,或者采用智能通气模式如适应性支持通气(ASV) 5,支持通气因由患者自行决定吸气时间长短,而最大程度上的避免了呼气相高压的发生,从而可能降低了气压伤发生的风险。食道压的监测是准确评估跨肺压的有效方法 6,因临床工作条件限制,本院目前无食道压监测装置,因此不能准确的获得跨肺压的数据。但通过观察患者胸腹呼吸动度,三凹征的严重程度,可以对患者胸腔压进行半定量的评估。三凹征不仅可以提示大气道阻塞的吸气性呼吸困难,也能在机械通气患者中一定程度上反应胸腔压力的高低。对于没有神经中枢损伤的患者,辅助呼吸肌强烈收缩、三凹征常常提示极低的胸腔压,意味着跨肺压增大,需警惕气压伤的发生。患者自身的呼吸做功与三凹征严重程度呈正相关,通过积极寻找病因,设置恰当的呼吸机参数可减少患者自身做功,三凹征减轻,胸腔压也会随之上升。虽然本文列举的病例较少,缺少更详细的监测数据,尚不能明确患者产生气压伤的真正原因;但在处理呼吸衰竭的患者时,需要同时避免呼气相的气道高压和吸气相的胸腔低压。对于气道压力和胸腔压力的监测是必不可少的。呼气相的气道高压可能使得病变肺泡过度膨胀,吸气相的胸腔低压则会产生过高的跨肺压,导致病变肺泡的破裂。参考文献1 Plataki M, Hubmayr RD. The physical basis of ventilator-induced lung injury J. Expert review of respiratory medicine, 2010, 4(3): 373-385.2 Cianchi G, Bonizzoli M, Pasquini A, et al. Ventilatory and ECMO treatment of H1N1-induced severe respiratory failure: results of an Italian referral ECMO center J. BMC pulmonary medicine, 2011, 11(2):2-3.3 Ortiz G, Frutos-Vivar F, Ferguson ND, et al. Outcomes of patients ventilated with synchronized intermittent mandatory ventilation with pressure support: a comparative propensity score study J. Chest, 2010, 137(6): 1265-1277.4 黄道永, 陈矛, 林凯旋. 机械通气患者人机对抗原因分析及处理策略 J. 现代医院, 2011, (03): 56-57.5 Fernandez J, Miguelena D, Mulett H, et al. Adaptive support ventilation: State of the art review J. Indian journal of critical care medicine : peer-reviewed, official publication of Indian Society of Critical Care Medicine, 2013, 17(1): 16-22.6 Loring SH, ODonnell CR, Behazin N, et al. Esophageal pressures in acute lung injury: do they represent artifact or useful information about transpulmonary pressure, chest wall mechanics, and lung stress? J. Journal of applied physiology, 2010, 108(3): 515-522.
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