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1,Blood, coagulationDIC diagnose and management in Obstetrics,血液、凝血 产科DIC的诊断、处理,2,内环境 internal environment,体液 (占成人体重 60,一、体液,3,一、血液的组成,血液,4,血浆蛋白的主要生理功能,7、催化作用,4、参与凝血-抗凝血与纤溶-抗纤溶作用,1、维持血浆胶体渗透压,5、免疫作用,2、延长激素在体内的半衰期,6、营养作用,3、运输作用,8、维持正常的血浆酸碱度,5,血液各成分的比容,二、血细胞的分类、正常值及临床意义,血细胞可分为:红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液中所占的容积百分比称为红细胞比容,正常成年男性红细胞比容为42%-49%,成年女性为37%-48%。 红细胞的数量正常值:男性(4.0-5.5)*1012/L; 女性(3.5-5.0)*1012/L。红细胞内的蛋白质主要为血红蛋白,男性血红蛋白为120-160g/L;女性血红蛋白为110-150g/L,新生儿血红蛋白为170-200g/L。若血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常称为贫血。 红细胞的临床意义: 增高:相对增多。因脱水血液浓缩所致,常见于剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗、多尿和水的摄入量明显不足患者。绝对增高。见于严重的慢性心肺疾病患者。真性红细胞增多症。 减少:见于各种贫血,白细胞的正常值:成人:(4.0-10.0)*109/L,新生儿:(15.0-20.0)*109/L, 6个月-2岁(11-12)*109/L。 白细胞的临床意义: 增高:各种化脓性细菌感染。中耳炎、阑尾炎、扁桃体炎等。全身感染。肺炎、败血症等。中毒。尿毒症、汞中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。急性溶血、手术后;类细胞白血病、恶性肿瘤等。 减少:病毒感染。重症肝炎、流行性感冒等;化疗或放疗后;某些血液病。再生障碍性贫血、白细胞减少性白血病、类细胞缺乏等;某些传染病。伤寒、疟疾等;自身免疫性疾病及脾功能亢进等,血小板的正常值,血小板计数正常值为(100-300)*109/L 血小板的临床意义: 增高:持续性增高。血小板增多症;继发性增多;慢性类细胞性白血病、真性红细胞增多症;一过性增多。急性化脓性感染、急性大出血、急性溶血;脾切除术后。 降低:血小板生成减少。急性白血病、再障等;血小板破坏过多。ITP(特发性血小板减少性紫癜)、脾功能亢进、SLE(系统性红斑狼疮)等;血小板消耗过多。DIC、血栓性血小板减少性紫癜等,9,三、血液的理化特性,一)血液的比重与pH:7.35-7.45 NaHCO3/H2CO3 蛋白质/蛋白质钠盐 Na2HPO4/NaH2PO4 (二)血液的粘度:血流速度慢时,与血流速度成反比 血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白和脂类的浓度。 全血的粘滞性主要取决于血浆中红细胞数量的高低。 (三)血浆渗透压:溶液所具有的吸引水分子的通过单位半透膜的力量。它的大小与溶液中所含溶质的颗粒数目成正比,血浆渗透压 313 mmol/L,维持细胞内外水 平衡 -维持血管内外水 平衡,10,生理性止血,生理性止血(physiological hemostasis) :在正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称为生理性止血。 出血时间(bleeding time):临床上常用小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,测定出血延续的时间,正常为1-3分钟。反映生理性止血功能的状态。 一、生理性止血的基本过程: 血管收缩;血小板血栓形成;血液凝固,11,12,二、血液凝固:血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程 (一)凝血因子,血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,统称为凝血因子,blood clotting factor,前激肽释放酶(PK)、高分子激肽原(HK) 、血小板磷脂(PL,13,凝血因子的特点,除Ca2+外都是蛋白质 、PK 都属于蛋白内切酶 大多数凝血因子都是以无活性的酶原形式存在 除因子外,都存在与血浆中,且大多数由肝脏合成, 、 、 、 合成需要维生素K的参与,14,二)凝血的过程,凝血是一系列凝血因子相继激活的过程,最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤,凝血酶原复合物的形成,15,Ca2+ PF3,Ca2,外源性,凝血酶原激活物的形成,凝血酶的形成,纤维蛋白形成,a,胶原纤维 激肽释放酶,前激肽释放酶,Ca2,a,a,a,a,凝血酶,a,1.内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子激活,到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子即与之结合,在高分子激肽原HK和激肽释放酶原PK的参与下被活化为a。在不依赖Ca2+的条件下,因子a将因子激活。在Ca2+的存在下,活化的a又激活了因子。单独的a激活因子X的效力相当低,它要与a结合形成1:1的复合物,又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与,三)体内生理性凝血机制,2 、 外源性凝血途径,外源性凝血途径是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血。 从组织因子暴露于血液启动,到因子被激活的过程。临床上以凝血酶原时间来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后,释放该因子,在Ca2+的参与下,与因子一起形成1:1复合物。 单独的因子或组织因子均无促凝活性。但因子与组织因子结合会很快被活化的因子激活为a,从而形成a组织因子复合物,后者比a单独激活因子增强16000倍。 外源性凝血所需的时间短,反应迅速,主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子a或因子a-组织因子-因子a结合形成复合物来抑制因子a或因子a-组织因子的活性。 内源凝血和外源凝血途径可以相互活化,18,四)血液凝固的调控,1、血管内皮的抗凝血作用 2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释以及单核-巨嗜细胞的吞噬作用 3、生理性抗凝物质 (1)丝氨酸蛋白酶抑制物:抗凝血酶 (2)蛋白质C系统 (3)组织因子途径抑制物 (4)肝素 三、纤维蛋白的溶解,纤溶酶原,19,妊娠期凝血功能变化,凝血因子除XI和XIII因子外均有增加 血小板、纤维蛋白原和凝血酶原增加 妊娠晚期纤维蛋白原比非孕期可增加50%,达4-6g/L 胎盘、胎膜和羊水中还含有凝血活酶, 在正常分娩时少量凝血活酶入血促凝 有利于产后止血,20,妊娠期凝血功能变化,促凝物质水平降低、纤溶减少 抗凝血酶III降低、蛋白S下降40-50% 纤溶酶原和尿激酶下降 XI因子增加 纤维蛋白溶解功能下降 纤维蛋白降解产物FDP妊娠期逐渐增加,中、晚期明显高于妊娠早期,21,DIC发生机制,血管内皮细胞损伤、激活凝血因子, 启动内源性凝血系统 组织严重破坏使大量组织因子进入血液, 启动外源性凝血系统 血细胞大量破坏,血小板在DIC的发生 发展中起着重要的作用 其它促凝物质进入血液,22,影响DIC发生发展的因素有,单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍,23,产科DIC的常见原因,感染性流产 过期流产、胎死宫内 胎盘早期剥离 羊水栓塞 休克 重度妊娠高血压综合症,24,产科DIC的发病机制,围产期感染 细菌、毒素、免疫复合物入血,发生绒羊炎、败血症,启动内源性凝血系统并促进血小板聚集 稽留流产或宫内死胎 坏死组织自溶,释放组织因子及凝血酶,导致纤维蛋白原减少,多为慢性或亚急性 胎盘早剥 子痫前期螺旋小动脉痉挛性收缩,蜕膜缺血缺氧坏死,释放凝血活酶,胎盘后血肿消耗纤维蛋白原,Fib1-1.5g/L,25,羊水栓塞 子痫前期螺旋小动脉痉挛性收缩,蜕膜缺血缺氧坏死,释放凝血活酶,胎盘后血肿消耗纤维蛋白原,Fib1-1.5g/L 失血性休克 凝血因子消耗,组织缺血缺氧,酸性代谢物堆积,血管内皮受损激活内源性凝血系统,损伤组织释放凝血活酶 妊娠期高血压疾病 血管痉挛,微小血管狭窄,血流量改变,血管通透性增加,血液浓缩,全身组织器官缺氧,内皮损伤,凝血因子改变,多途径激活凝血系统,导致慢性DIC 妊娠期肝脏疾病 重症肝炎或急性脂肪肝肝功受损,凝血因子合成减少,出血、凝血时间延长,26,27,产科DIC的分期-分型,高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期 急性 羊水栓塞、胎盘早剥、妊娠期特发性急性脂肪肝 亚急性 过期流产、胎死宫内 慢性 凝血障碍,28,DIC 的临床表现,出血:皮肤瘀点瘀斑,牙龈出血,鼻出血,手术针刺部位出血,深部组织血肿,消化泌尿道出血,颅内出血等。 微血管栓塞:微血管中微血栓形成,阻塞受累器官,组织缺氧、坏死,功能障碍。 休克:休克程度与出血量不相符,可有重要脏器功能障碍,抗休克效果不佳。 微血管病性溶血:与出血量不成比例的贫血症状,可伴有寒战、高热、血红蛋白尿、黄疸等。外周血红细胞碎片,29,产科DIC的诊断-实验室检查,以下3项以上异常: 血小板计数:4g/L D-二聚体: 正常值为0.4mg/L 凝血酶原时间:正常为13秒,延长3秒以上 纤维蛋白降解产物(FDP):20mg/L 血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验):+ 凝血酶原时间PT延长或缩短3秒以上,部分凝血活酶时间APTT缩短或延长10秒以上,30,产科DIC的治疗,识别临床表现,早期诊断 大出血、血液不凝、休克及栓塞 去除病因 阻断内、外源性促凝物质的来源, 是防治和终止DIC的关键 改善微循环 补充血容量, 保持微循环血流通畅,纠正酸中毒和水、电解质失衡,31,适应证: DIC早期,血液呈高凝状态, 静脉取血血液粘滞 血小板、凝血因子迅速下降, 微血管栓塞表现明显 消耗性低凝期,病因短期内不能去除 禁忌: 显著的出血倾向或既往出血病史 术后12-24小时 严重肝病或存在活动性出血 DIC已纤溶亢进阶段,产科DIC抗凝治疗-肝素应用适应症,32,产科DIC抗凝治疗,肝素:10U/(kgh)静脉滴注,APTT调整用量 低分子右旋糖酐:500-1000ml/d,连用3-5天,扩容,去除红细胞和血小板的聚集 抗凝血酶III:30U/(kgd),1-2次/天,连用3-5天 阿司匹林:1.2-1.5g/d 双嘧达莫:去除血小板聚集,0.5g/d,1次/天,连用3-5天 重组人活化蛋白:24ug/(kgh),静脉输注96小时,33,产科DIC治疗-补充血液制品,新鲜冰冻血浆:15ml/kg 纤维蛋白原:严重低纤维蛋白血症240 x109/L,34,产科DIC治疗-抗纤溶药物,适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢进已成为出血的主要原因时,可在肝素化的基础上使用抗纤溶药物,氨甲环酸1-2g静脉输注,35,谢谢
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