1幽门螺杆菌和胃粘膜疾病临床病理分析幽门螺杆菌（Hp ）感染与胃肠道多种疾病有关。1994 年 WHO 国际癌症研究机构认为 Hp 为一级致癌物。本文通过对我院19992002 年 2115 例胃镜活检标本的相关病理研究，探讨 Hp感染在胃粘膜疾病中的作用。 1 材料与方法 1.1 标本 2115 例胃粘膜活检病理标本中，慢性浅表性胃炎 1279例，慢性萎缩性胃炎 476 例，胃十二指肠慢性溃疡 101 例，胃粘膜上皮异型增生 81 例，胃癌 178 例（其中高、中分化腺癌 51 例、低分化腺癌 127 例） 。 1.2 方法所有标本均经 10%中性福尔马林液固定，常规制片，作H-E 及 Giemsa 染色。 1.3 判断标准根据 Giemsa 染色，镜下观察分为 0级。0 级:阴性，即未见 Hp;级:散在分布; 级:介于级与级之间;级:胃粘膜上皮表面可见成片 Hp。 2 结果 2.1 胃粘膜疾病与 Hp 检出率的关系 2115 例胃粘膜疾病中，Hp检出率分别为:慢性浅表性胃炎 74.59%（1954/1279） ，慢性萎缩性胃炎 81.72%（389/476） ，慢性胃溃疡 70.30%（71/101 ） ，胃粘膜上皮异型增生 86.40%（115/178 ） 。 2.2 胃癌分化程度与 Hp 检出率关系高分化腺癌 Hp 检出率为266.67%（8/12） ，中分化腺癌为 55%（22/40） ，低分化腺癌为67.46%（85/126） 。其中高分化与中分化、中分化与低分化、高分化与低分化分别比较差异无显著性（P0.05） 。 2.3 近远端癌 Hp 检出率比例 178 例胃癌中，近端癌（贲门癌）和远端癌（胃窦及小弯区癌）的 Hp 检出率分别为34.18%（27/79）和 88.88%（88/99） ，两者差异有显著性（P0.01） 。 3 讨论 Hp 是慢性非免疫性胃炎及消化性溃疡的主要病因之一，且是胃癌的危险因子。Correa 等提出胃癌发生机制的模型:Hp 感染慢性浅表性胃炎萎缩肠化生异型增生胃癌。在这个模式中，Hp可能起着先导作用而被列为类致癌原。胃癌的发生和发展是一个长期过程，各种致病因子在不同阶段起着单独或协同的作用。Hp 可能间接致癌，Hp 介导的粘膜损伤，导致粘膜的高增殖状态，促使粘膜肠上皮化生和萎缩性胃炎。损伤积累最终可能导致癌变;Hp 感染同时可导致 G 细胞增生和胃泌素血症，而胃泌素可以促进胃癌细胞的增殖，刺激胃癌生长，具有促癌因子作用。本文结果与文献报道相一致。Hp 多位于胃粘膜上皮表面及胃小凹内、粘膜浅层腺腔中。体外研究表明，鞭毛使其具有动力，能快速穿过胃腔的酸性环境到达中性粘液层，并穿过粘液层，覆盖在胃粘膜上，它因能产生各种酶和蛋白而定植在胃中，粘附在胃上皮表面，破坏胃粘膜屏障作用而导致一系列胃粘膜病变。国外报道，二十世纪西方国家胃窦炎和3胃癌发病率下降，而胃食管返流病、Barrett 食管和远端食管腺癌增加，认为可能与抗 Hp 治疗后 Hp 的感染率下降有关。本文中胃远端癌 Hp 阳性率低可能也是基于这一因素，一旦发生胃癌，Hp 检出率常为阴性，因为胃上皮小凹大量被萎缩的粘膜和肠化生所代替，这样的环境 Hp 不易被查到，本文还提示，Hp 感染与胃癌分化程度无关，其中缘由尚待进一步探讨。