1,酸碱平衡临床判读,（1）概念复习（2）实例分析（3）复杂案例（4）临床治疗,急诊科 马 遂 2001,MaSui,2,酸碱平衡,重要性内环境重要组成部分电解质、渗透压、生化反应、蛋白功能体内代谢产生酸性产物CO2 22,000mEq/日非挥发酸 70mEq/日调节机制：肺、肾、缓冲系统,MaSui,3,缓冲系统,H+ + HCO3- H2CO3 H20 + CO2H+ + HPO4 - - H2PO4 -H+ + Pr H PrH+ + Hb H Hb骨骼中碳酸盐系统 HCO3 pH = 6.1 + log 0.0301*PCO2,MaSui,4,临床判断依据,血气分析 BGs血电解质Na、K、ClCr、BUN尿电解质阴离子间隙AG=Na-(Cl+HCO3)病史、体检、CXR,MaSui,5,血气分析,pH 7.35 - 7.45 （7.40)PaCO2 35 - 45 mmHg (40)HCO3 21 - 29 mEq/L (25)代偿粗略折算PaCO2 每偏离10mmHG 约造成pH偏离0.1HCO3 每偏离5 mEq/L约造成pH偏离0.1,MaSui,6,基本酸碱失衡,代酸高阴离子间隙(AG14)：乳酸、尿毒症、DKA等正常AG：腹泻、胰胆瘘、肾小管病、摄碱等HCO320肾上腺盐激素亢进、严重低KHCO329,MaSui,7,基本酸碱失衡（续）,呼酸肺泡低通气：COPD、哮喘、CNS/肌肉抑制 窒息PaCO245呼碱各种原因过度通气PaCO20.15，则存在两种方向相反的代谢紊乱,MaSui,19,临床再判读,pH PaCO2 HCO37.32 8 147.52 20 147.08 49 147.51 49 387.10 30 207.35 30 15,代酸呼碱失代偿 7.32-0.32+0.22=7.22呼碱代酸失代偿 7.52-0.2+0.22=7.52呼酸代酸失代偿 7.08+0.09+0.22=7.39代碱呼酸失代偿 7.51+0.09-0.26=7.34代酸呼碱失代偿 7.10-0.1+0.1=7.10代酸呼碱代偿 7.35-0.1+0.2=7.45,MaSui,20,再判读,pH PaCO2 HCO37.02 60 31.56.89 86 6,初判 再判呼酸代碱失代偿 7.02+0.2-0.13=7.09 7.09与代碱原方向相反 7.40-7.090.15 呼酸代碱代酸失代偿呼酸代酸失代偿 6.89+0.46+0.38=7.73 7.73与原诊断代酸反向 7.73-7.400.15 呼酸代酸代碱失代偿,MaSui,21,代酸治疗中碱性药的使用,低pH抑制心肌、影响内环境和代谢NaHCO3 60年：结合H+ 提高ECF中pH代价pH提升有利机体产酸平衡向产酸移动CO2产量增加，高碳酸血症（Case 5）； 排出有过程，停留ECF中，血管扩张、心肌抑制、BP下降Na潴留：高Na，水肿（Case 4）用NaHCO3临床不改善死亡率，含CPR还是要用NaHCO3，平衡点: pH1000mg%,MaSui,26,ER治疗,3小时内: NS 3000ml KCl 4.5g 5%NaHCO3 125ml RI 5u/hr3小时后: PH 7.188 PaCO2 10.8 HCO3 3.9 K 4.76 Na 136.9 Cl 107.1 Glu 401mg% BHB 4.43 mmol/L 尿Ket 50mg% Glu1000mg%测算: 7.188-0.28+0.42=7.328 与酸中毒同向结论: 合理,MaSui,27,DKA原则,病生: 脱水、代酸、GI症状、细胞内低K原因：DM控制不好、常有应激诱因治疗：有效ECF缺5-10L, 高渗昏迷缺10-15L, 补液NS 1L/30-1hrK12, 无严重并发症DK不一定DKA，有diabetic ketoalkalosis的，实为代酸代碱混合,MaSui,28,谢谢！,