1,胰 腺 炎,2,指南：急性胰腺炎诊疗指南、慢性胰腺炎诊疗指南,3,常见的急腹症,猝死的原因之一，内外科边界性疾病,90%以上为非手术治疗,1015%为自限性痊愈。 特点：胰腺分泌的消化酶引起自身消化的一种化学性炎症，除继发感染无细菌。病变产物可波及全身，引起多脏器病变。,4,最大消化腺胰腺分泌多种胰酶并以两种形式存在:1.酶:具生物活性，不需激活， 如脂肪酶、淀粉酶2.酶原:无生物活性，需激活， 酶原酶,5,激活因素:肠激酶、胆盐、Ca离子、组织液、炎症渗出物,胰蛋白酶是重要的酶，是一个导火线，可激活其它酶类，此酶以酶原形式存在。,6,胰蛋白酶原,激活因素,胰蛋白酶,胰蛋白酶原,糜蛋白酶原糜蛋白酶血管通透性（渗出）,弹力蛋白酶原弹力蛋白酶血管破坏（出血）,前磷脂酶A 磷脂酶A 卵磷脂变成溶血卵磷脂作用于细胞膜、线粒体上，使细胞破坏、坏死。,胰血管舒缓素原胰血管舒缓素缓激肽原缓激肽血管扩张,血压、休克；血管通透性造成炎性渗出、腹痛。,7,弹力蛋白酶磷脂酶胰血管舒缓素,休克,8,脂肪酶（具活性）脂肪坏死， 分解后形成脂肪酸,脂肪酸钙,消耗Ca离子低钙血症,Ca离子,9,急性胰腺炎主要发病机制：胰管内压力增高胰分泌旺盛,胰腺泡破坏胰酶外溢、激活胰自身消化胰腺炎,10,病因、发病机制,常见病因：胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食。国内：长期胆道疾病，国外：饮酒。胆道疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等。壶腹狭窄：Oddi括约肌痉挛胆道内压胰 管内压力胆汁逆流入胰管,胆盐为激活因子。胆道炎症使Oddi括约肌松弛十二指肠液反 流入胰管激活胰酶。胆道炎症使细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红 素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺、激 活胰酶。,11,饮 酒 大量（短期）饮酒：胰外分泌 Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿慢性酒癖者：胰液蛋白沉淀蛋白栓堵塞胰管胰液流出不畅,胰液排出受阻胰管内压力破坏腺泡胰酶外溢,12,暴饮暴食胰液分泌增加大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿， Oddi括约肌痉挛,13,胰 管 阻 塞,胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤胰管阻塞内压胰腺炎,胰分泌旺盛,14,其它：ERCP、腹腔手术、腹部挫伤、直接或间接损伤。,胰组织或胰血液循环，内分泌及代谢障碍.如甲状旁腺肿瘤、急性传染病（流腮、传单、可萨齐病毒肺炎等 ）药物（硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺等）。,15,胰腺炎分类1963年法国马赛国际会议急性胰腺炎；急性发作性胰腺炎；慢性发作性胰腺炎；慢性胰腺炎；,16,中国急性胰腺炎诊治指南 （中消04，3：190）轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）暴发性胰腺炎（早期SAP）,17,病 理水肿型：占大多数，症状轻，常诊断为胃炎。出血坏死型：占少数，严重，预后差。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。,18,重症胰腺炎（SAP）,病死率为30%，多种致病因素引起胰腺腺泡损伤，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，产生氧自由基和炎症介质引起胰、腹膜、脏器（肺、脑）血管通透性重症胰腺炎及并发症。,19,重症胰腺炎分级 级：无脏器功能障碍（SAPI）级：伴有脏器功能障碍（SAP）,20,分期：分3期,1）急性反应期：发病两周，主要是血液动力学改变，常有休克、肾衰、呼衰、脑病等并发症。2）全身感染期：2周2月，主要表现：全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染。3）残余感染期：2-3月以后，主要表现：长时间瘘管，全身营养不良。,21,诊 断,一、有饮酒、暴饮暴食史。二、症状：）腹痛、腹胀是主要首选症状，程度不同，中上腹或左上腹疼，有体位特点，水肿型持续天，坏死型疼重、时间长、可全腹疼。,22,腹痛原因胰水肿、炎症刺激牵拉包膜。炎症渗液、胰液外渗刺激腹 膜、腹膜后组织。炎症累及肠道，使肠充血、肠麻痹。胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。,23,2）恶心、呕吐，吐后腹痛不缓 解。3）发热：中度以上，持续3-5天，7天，且伴WBC，疑有继发感染。,24,出血坏死型：低血压或休克、猝死。原因：血容量不足；缓激肽类致周围血管扩张；胰坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；并继发感染或消化道出血；,25,三、实验室检查,血、尿淀粉酶是诊断的重要依据,80-85%。淀粉酶升高程度与病情并不完全平行，需结合病情。起病,血淀粉酶,8h,8-12h,高峰,48-72h,开始下降，持续,3-5天，7天仍，考虑为坏死或并发症。,10h,尿淀粉酶，下降慢，持续1-2周不能出现血正常、尿升高，更不能持续升高几个月。,*,26,血淀粉酶升高还见于,消化性溃疡穿孔急性腹膜炎胆囊炎、胆石症肠梗阻,注意体征，500U,27,血脂肪酶,起病,48-72h,升高，持续5-10天，不能,做早期诊断依据，淀粉酶恢复正常时,脂肪酶仍升高。,28,出血坏死性胰腺炎,1）血清正铁血白蛋白阳性，72小时内常为阳性。2）低钙血症：与临床严重程度平行。,29,超声、CT为形态诊断的重要手段,胰腺弥漫增大、边界不清，坏死区呈低回声、低密度，可发现腹水、脓肿、囊肿。,30,急性胰腺炎诊断的重要客观依据,1）淀粉酶变化2）超声、CT胰腺改变,31,治疗,。,内科治疗原则（重点）一抑制减少胰液分泌： 禁食.胃肠减压： 减少胃酸分泌，间接减少胰液分泌 防止胃十二指肠扩张 视病情轻重.腹痛.恶心呕吐消失情况， 1-3天,32,生长抑素的应用： 生理性生长抑素主要存在于丘脑下部、胃肠道。,33,作 用 机 制,一、抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素分泌影响胃肠道吸收及动力。二、减少内脏血流量，但不影响体循环动脉压力。三、减少胰腺内、外分泌功能四、抑制胰高糖素分泌,34,适应症,一、门静脉高压出血二、急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡三、胰腺 炎的内、外科治疗四、糖尿病酮症酸中毒,35,临床常用药,丽 枝 雪善 宁思 他 宁,36,丽枝雪：国产 南京长澳制药有限公司,人工合成的环状十四肽 规格：0.25mg 3mg 给药方式：静脉注射（缓慢） 静脉滴注 3mg盐水或5葡萄糖500ml 每小时0.25mg速度持续12小时,37,善 宁：,生长抑素八肽 给药方式：静脉注射（缓慢） 静脉滴注 0.3mg盐水或5葡萄糖500ml思他宁：生长抑素十四肽 给药方式：静脉注射（缓慢） 静脉滴注 3mg盐水或5葡萄糖500ml,38,不良反应：,恶心、眩晕、面色潮红，注射速度过快时出现恶心、呕吐，短暂血糖下降,39,加贝酯：,非肽类蛋白酶抑制剂，抑制胰蛋白酶、激肽酶、纤维蛋白酶、凝血酶等酶活性，减轻胰腺损伤，改善淀粉酶、脂肪酶、尿素氮升高 情况,40,不良反应：,一、局部血管疼痛，浅静脉炎二、皮疹、面色潮红三、个别过敏休克：胸闷、呼吸困难、血压下降,41,二、抗休克、纠正水、电解质平衡,补充血容量（输血、血浆、代用品）补电解质、钙,42,三、抑酸、抗胆碱能药物应用,抑酸间接抑制胰液分泌抗胆碱能药：解痉止痛镇痛可用杜冷丁，但需并用阿托品（防止Oddi括约肌痉挛）,43,四、维持水、电解质平衡，保持血容量、纠正休克,44,四、抗生素应用,目的：防止、治疗并有其它细菌感染，水 肿型一般不用。五、肾上腺糖皮质激素 适用于出血坏死型胰腺炎并休克。 成人呼吸窘迫综合症。因是诱发 因素，故应用应恰到好处。,45,内镜下介入治疗Oddi括约肌切开术（EST)：用于胆源性胰腺炎，适于老年人不宜手术者。迅速减压、取石。,46,内镜介入治疗：,急性胰腺炎一旦确定为胆源性，尽早进行内镜介入治疗，解除“共同通道”阻塞，迅速减低胰管内压 胰管括约肌切开（EPS) 胰管支架植入术 胰管乳头切开取石 胰管下气囊扩张术,47,外科治疗适应症,诊断不清，不除需手术的急腹症，如穿孔伴胆道梗阻、黄疸逐渐加重囊肿、脓肿并腹膜炎，经抗生素治疗无效,48,慢性胰腺炎,各种原因致胰腺局部、节段性、弥漫型的慢性进行性炎症 胰组织或功能不可逆行损害,49,病因,国外：慢性酒精中毒国内：胆道系统疾病，最多见胆囊结石， 依次胆管结石、胆囊炎、胆管原 因不明狭窄、胆道蛔虫特发性：占20 到 30,50,诊断,症状、体征：腹痛、压痛；假性囊肿： 可触到肿块；胰头肿大： 黄胆影像学诊断：B超、CT、MRI组织学检查：,51,慢性胰腺炎（CP）,1985年桂林会议诊断标准（参考亚太地区会议） ERCP显示胰管改变 促胰泌素实验阳性 胰腺钙化 超声内镜（EUS）典型异常改变 组织学证实 符合以上一项或一项以上者,52,慢性胰腺炎治疗,急性发作按急性胰腺炎治疗，否则不可按 急性胰腺炎治疗去病因：戒酒，积极治疗胆道疾病防止急性发作：低脂肪、高蛋白食物，避免饱食胰外分泌功能不全：足量胰酶制剂（胰酶、多酶片）,53,抑酸治疗腹痛：棘手的症状，补足大量胰酶可缓解腹泻、减轻疼痛 机制：通过补充胰酶后负反馈抑制胰 液分泌内镜介入治疗： Oddi括约肌切开，胰管 取石术，成功率63%；胰管内支架并发症治疗,54,手术治疗,内科治疗不能缓解腹痛，并营养不良合并胰腺脓肿，假性囊肿不能排出胰癌瘘管形成胰腺肿大压迫胆总管引起梗阻性黄疸脾静脉血栓形成，门静脉高压症,