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小儿黄疸的观察与护理:1、精神状态观察 新生儿一般精神状态良好,若出现嗜睡、反应差、拥抱反应减弱等,要注意防止胆红素脑病的发生,严重可致婴儿死亡。2、皮肤颜色观察 观察新生儿黄疸的颜色、部位变化,可判断黄疸的严重程度。若新生儿黄疸从巩膜、头面部,逐渐扩散到四肢、手足心,且颜色加深,说明黄疸逐渐加重,应引起临床的高度重视。3、喂养奶量观察 生理性黄疸和母乳性黄疸不影响婴儿的饮食,这一点也是婴儿家长不重视的原因,认为小儿吃奶正常,身体没有病,其实是家长缺乏黄疸的相关知识,应引起广大婴儿家长注意。若婴儿出现拒乳、喂养困难、吮吸无力等,应予以重视,及时治疗,防止核黄疸发生。4、粪便、尿液观察 观察婴儿粪便、尿液颜色的变化情况。尿液颜色变化,反映黄疸轻重变化,新生儿溶血病引起的黄疸,尿液呈酱油色;粪便由浅黄转为白色,应考虑胆道闭锁引起的黄疸。所以,粪便、尿液观察有助于查找病因及时诊断和治疗。5、生命体征观察 观察体温、脉搏、呼吸等变化,判断有无感染以及有无核黄疸的发生。6、光照疗法 用蓝光照射治疗时,婴儿双眼应用黑色眼罩保护,以免视网膜受损,除会阴、肛门部位用尿布遮掩外,其余均裸露,持续时间 14 天。光疗时不显性失水增加,应注意补充水分,注意保暖,防止发热、腹泻、皮疹等不良反应。7、提早人工喂养 暂停母乳喂养,提早人工喂养,刺激肠道蠕动,促进大便和胆红素的排出。本文 7 名婴儿均为母乳性黄疸,停止母乳喂养 37 天后,黄疸下降,认为此母乳-葡萄糖醛酸酶活性过高,使胆红素在肠道重吸收增加而引起黄疸。8、健康宣教 大多数新生儿家长缺乏对黄疸的认识,思想上不够重视,要向家长讲解黄疸原因及临床表现以及治疗护理措施,严重时可引起核黄疸,致婴儿死亡,取得家长信任,保持良好医患关系,他们会主动配合医护人早做好婴儿的观察、治疗和护理。巨细胞病毒感染患儿健康教育1.介绍责任护士,主管医生,科主任,护士长,病房环境及设施2.介绍院内便民措施,病房制度,探视及陪护制度,安全教育(走失、坠床、各种意外预防) ,物品及财物保管等。3.介绍常规检查及注意事项,告知家属做检查时有护理人员陪伴,消除紧张情绪。4.疾病知识宣教:多数患儿发病以黄疸和肝功能损害入院,入院时向家长讲解可能引起的原因,介绍巨细胞病毒感染的病因、临床症状、治疗及护理知识(一)发病原因人巨细胞病毒(human cytomegalovirus)是已知最大的 DNA 病毒,属于庖疹病毒属,在非人体细胞中不增殖,故不表现病原性。经过胎盘感染,可引起死产和早产,以及巨细胞包涵体病。也能见到后天性的感染症,此时一般是隐性感染,但容易因使用甾体激素及进行免疫抑制治疗而表现为活性化。巨细胞病毒(CMV)感染,是婴幼儿时期感染性疾病的重要病原体,且可长期潜伏在体内,可引起多脏器损害和致畸。出现婴儿黄疸、肝肿大、肝功能损害,严重者易引起肝功能衰竭、DIC 、继发严重细菌感染,从而危及生。人群对于 HCMV 普遍易感,而且可以重复感染。1.产前及出生后的早期感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中,可造成先天性感染、围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见,包括经胎盘感染、经宫颈逆行感染、经产道感染。2.产后感染 主要指产后水平感染,经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒,因此,婴儿中间可发生水平方式的传播,造成本病在婴儿间的感染。(二)发病机制HCMV 具潜伏 -活化的特性,感染人体主要有 2 种形式,潜伏性感染和产毒性感染。1.潜伏性感染:由于受宿主免疫效应抑制,病毒不再复制或低度复制,只有少许病毒在体内低量复制或以一种具有复制潜能的不完整病毒形态存在,病毒往往以潜伏感染的形式持续终生。然而在机体免疫低下和内环境改变,如:器官和骨髓移植、癌症、输血、妊娠以及应用免疫抑制剂,成人在工作紧张、口腔疱疹、饮酒时病毒又重趋活动。2.产毒性感染:又称活动性感染,指病毒在宿主细胞内大量复制,形成核内和胞浆内包涵体,并引起细胞病变,终至细胞溶解,释放出子代病毒再去感染其它易感细胞造成病变扩散。病毒也可在细胞内复制,但对所感染的宿主细胞并不造成明显的细胞病变,或仅引起细胞功能障碍,此类又称不全感染。产毒性感染根据其发生次序又分为两种,原发性感染与继发性感染。病毒感染孕妇胎盘引起病变机制:孕早期感染可导致胚胎正常发育受影响、胎儿畸形、死胎等。孕妇感染 HCMV 后,HCMV 潜伏于胎盘绒毛膜组织中,引起胎盘形态学改变,使胎儿生长发育的环境和条件恶化,造成胎儿反复感染。HCMV 还会影响绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素等的分泌,造成胎儿宫内发育迟缓、死胎、早产和死产等。(三)小儿巨细胞病毒感染有几种临床表现在先天性巨细胞病毒感染中,50%患儿出生时具有典型临床特征,其母多数为原发感染。1、最常表现为肝脾肿大,黄疸,瘀点和小头畸形;2、其次为早产、宫内生长迟缓、视网膜脉络膜炎等;3、并可见脑积水、溶血性贫血、肺炎等4、严重感染者死亡率可达 30%,多在新生儿期,由于多器官损伤,有严重肝功能不良、出血、DIC 及继发细菌感染;5、90%活者留有各种伤残,包括精神、运动落后,智力低下,听力障碍,视力异常,语言表达障碍,学习困难和瘫痪等。(四) 巨细胞病毒对人类的危害性很大,所以我们应积极预防其发生。1.进行有意识的身体素质的锻炼。提高机体免疫机能及抗病能力,特别是育龄期妇女,以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。2.对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护,使她们远离传染源。3.注意环境卫生、饮食卫生。4.乳汁中巨细胞病毒阳性者,不应哺乳。5.免疫防治。尚在研究和探索中。(五)巨细胞病毒感染的治疗 患儿一旦确诊为 CMV 感染,应早期、高剂量、足疗程使用更昔洛韦治疗,以有效控制病毒的复制,尽快缓解临床症状从而控制疾病的进展。目前国内一般采用更昔洛韦治疗,每日 2次静脉滴注,每次 5-6 毫克/公斤,间隔 12 小时,每次静脉滴注时间在 1 小时以上,治疗持续 23 周。根据更昔洛韦说明书上的药代动力学变化显示,以每次 5mg/kg 静脉滴注 1小时,1 小时后血药浓度达峰值,其峰浓度为 8.34.0g/ml;11 小时后,血药浓度降至最低浓度,其谷浓度为 0.560.66g/ml。为了保证药物在体内的有效血药浓度,确定给药间隔时间为 12 小时。更昔洛韦不良反应的观察一般不良反应有皮疹、瘙痒、药物热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、血压升高或降低、水肿、周身不适、注射局部疼痛、静脉炎等。严重的不良反应有骨髓抑制、中枢神经系统异常。如发生不良反应,立即通知医生,根据实际情况调整用药,并做好不良反应记录。(六)护理措施1.协助早期诊断 (1).认真进行护理评估 小儿人巨细胞病毒可促进血管依赖性疾病的发生,可使人免疫缺陷病毒者加速发病和死亡。引起小儿人巨细胞病毒的临床表现多种多样,症状不典型,误诊率高,早期诊断是治疗疾病的关健。因此,护士要提高对此病的认识,在入院护理评估时仔细询问病史,包括孕母的健康状况及新生儿出生时的健康状况,仔细检查患儿的全身情况,发现肝肿大、皮肤黄染、畸形等变化,及时告知医生,以协助早期诊断。(2.)及时予以辅助检查 疑为小儿人巨细胞病毒感染的患儿,护士应根据医嘱及早予以辅助检查和送检标本。目前最简便的方法是检出血清中特异性抗体。2.抗病毒治疗的护理临床上经检查确诊人巨细胞病毒感染,应及时予以更昔洛韦抗病毒治疗,可以减少感染者排病毒污染环境及传染给他人,同时可减少患儿痛苦,更昔洛韦是一种广谱抗 DNA 病毒药物,护士在使用更昔洛韦时要注意现配现用,每次静滴 1 小时左右,不能太快,同时注意白细胞和血小板的计数,肝功能的复查。另外,输液治疗周期长,护士应有计划的使用静脉,防止静脉炎的发生。3.对症护理 3.1 合理的护肝治疗及护理 人巨细胞病毒感染可累及全身各脏器,多数患儿合并明显的肝损害,因此在抗病毒基础上,积极进行护肝治疗,如静脉滴注复方甘草酸苷等。在护肝治疗的同时,护士应注意观察患儿黄疸的颜色、部位变化,了解患儿的精神、食欲情况、肝脏大小和质地的变化。瞩患儿卧床休息,对一些不知疲倦活动度较大的幼儿,责任护士及家长应采用讲故事、看书等方法使患儿安静。合理膳食可促进肝细胞的再生和修复,有利于肝功能的恢复。给予易消化、高热量、高维生素的流质或半流质食物,保持大便通畅,以利黄疸消退,另外喂口服药时应防止窒息。3.2 有效的呼吸道护理 定期开窗通风,保持病室空气流通。根据天气冷暖增减衣服,少去公共场所,减少交叉感染。如有感染应及时抗感染治疗。3.3 消毒隔离 人巨细胞病毒感染是多途径、多形式发生,可以是先天性感染,也可以是后天感染,既可以垂直感染,也可以水平感染。婴儿除先天性感染外,还可以分娩时通过产道和产后即食母乳而获得感染,水平传播以血液和唾液为主要传播液,以密切接触为主要传播途径,因此,患儿人巨细胞病毒感染后,首先进行积极抗病毒治疗,减少病毒的排泄,同时检查母亲是否感染人巨细胞病毒,必要时停止母乳喂养,减少对婴儿的水平传播。其次,注意减少与婴儿的密切接触,如亲吻等。再者,护士在护理患儿前后均应洗手,处理好医疗垃圾,减少交叉感染的机会。4.心理支持 当家长得知孩子感染了人巨细胞病毒,病情复杂,不易治愈,治疗费用高,有的会留有后遗症,且可能为母亲传给患儿,因此,家长可能会比较内疚,尤其是母亲。因此,护士应该多劝导,告知此病的可治性,预后及防止传播的知识,让家属积极配合治疗。同时由于住院时间长,感染机会大,更会引起家长的担忧,因此应限制探视人数,保持空气流通,避免同感染患儿接触。护士在为患儿静脉穿刺时要有计划的选择血管,保护静脉,应用留置针,减少静脉的损伤。(七)出院指导 指导家属按期到医院进行更昔洛韦维持治疗,在家时注意居室定期开窗通风,避免去人多拥挤场所,防止交叉感染。几种常见的病理性黄疸1、红血球破坏过多溶血性黄疸:主要是因为母婴血型不合,母亲的血型抗体通过胎盘引起胎儿和新生儿红细胞破坏。这类疾病仅发生在胎儿与早期新生儿。最常见的是 ABO 溶血性黄疸、极少数 Rh 因子不合溶血性黄疸。ABO 溶血性黄疸主要发生在孕妇 O型血,胎儿是 A 型或 B 型。第一胎即可发病。Rh 因子不合溶血性黄疸主要胎儿红细胞的 Rh 血型与母亲不合,而胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少,若胎儿红细胞通过胎盘进入母体循环,因抗原性不同使母体产生相应的血型抗体,此抗体又经胎盘到胎儿循环作用于胎儿红细胞并导致溶血发生黄疸。多数为第二胎发病。一般通过产前检查医生会做出相应的处理。近来因为我国婚姻登记取消了婚前检查,地中海贫血的患儿逐渐增加,这些患儿在新生儿期出现溶血,发生黄疸。地中海贫血是一种因基因变异而导致造血机能缺失的一种遗传疾病。如果父母双方是基因携带者,其后代发生疾病的几率为 25%。婚前检查是最好的预防办法。我国华南地区多见的 G-6-PD 缺陷病是一种红细胞酶缺陷的遗传病,可以引起新生儿出生后溶血引发黄疸。感染、缺氧、大量出血和使用一些药物都可以诱发溶血而致黄疸。2、肝脏功能低下新生儿感染、缺氧、窒息、低血糖、低体温、低蛋白血症以及一些药物,如:磺胺、消炎痛、水杨酸、维生素 K3 都会抑制肝酶的活性,肝细胞摄取和结合胆红素的能力降低,造成血中胆红素升高,引起黄疸。3、胆红素排泄异常肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻,可发生胆汁淤积性黄疸。如:比较多见的由病毒感染引起的新生儿肝炎综合症、先天性胆道闭锁、胆汁粘稠综合症。另外,先天性肠道闭锁、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹造成胎便排出延迟,增加了胆红素的回吸收,也是造成血中胆红素升高引发黄疸的原因之一。
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