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老年性痴呆症 - 简介所谓的老年痴呆症,又称阿尔茨海默病 (Alzheimers disease,AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有 -淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结 ,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展,越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记:在不久的将来,我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题老年痴呆症的发病率在逐年增高。 调查发现:我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁,患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上,而到80岁,此比率就上升到15-20%。老年痴呆患者的日常生活能力下降,他们不认识配偶、子女,穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉,给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年,老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后,成了老人健康的“第四大杀手” 。 痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人,数量也在逐年增加。不只是老年人,50岁的女儿陪同80岁老母亲看病,竟然双双被诊为老年痴呆;47岁妇女丢三落四,同样是老年痴呆惹的祸这些都在显示,患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势,血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。 事实上,老年痴呆在中年就开始有症状和反应,如果不提早发现和治疗,等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说,早期的痴呆能治好,可要真等到六七十岁时就无法治疗了。 最初征兆从失忆开始 尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因,但是所有的痴呆都是有征兆可循的,而最初的征兆就是失忆。人入中年,看看你最近是不是特别爱忘事?如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来,这都是正常现象。但如果经常忘事,且有些事刻意去记还会忘,事后还想不起来,甚至影响了工作和生活,最好到医院做个检查。 伴随着“失忆” ,还有一些很明显的征兆,你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对,千万别不当事,或怕别人笑话,早期征兆是可以治好的,别等到确诊了再治。疾病分型1、本病根据起病年龄和临床表现可分为: (1)老年前期型:起病65岁,病情进展缓慢,以记忆障碍为主要临床表现; (3)非典型或混合型:临床表现不能归结于上述两型者; (4)其他或待分类的阿尔茨海默病。 2、根据家族史可分为: (1)散发性阿尔茨海默病(sporadical Alzheimer disease,SAD):较常见。 (2)家族性阿尔茨海默病(familial Alzheimer disease,FAD):约占 AD患者的1%。发病原因:1、脑变性疾病:脑变性疾病引起的老年痴呆症有许多种,最为多见的是阿尔茨海默病性老年痴呆症,在老年前期发病的又叫做早老性老年痴呆症。其发病缓慢,为逐渐进展的进行性老年痴呆症。除此之外,还有皮克病、廷顿舞蹈病性老年痴呆症、进行性核上性麻痹、帕金森病性老年痴呆症等等。后面的这些老年痴呆症都比较少见。 2、脑血管病:最常见的有多发性脑梗死性老年痴呆症,是由于一系列多次的轻微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外老年痴呆症病因是什么,还有皮质下血管性老年痴呆症、急性发作性脑血管性老年痴呆症,可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成老年痴呆症,少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之,脑血管病也是老年痴呆症较为常见的病因。3、遗传因素:国内外许多研究都证明,老年痴呆症患者的后代有更多机会患上此病。但是,其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传,且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约,以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年痴呆症属非遗传性疾病,如血管性老年痴呆症与遗传无直接关系。4、内分泌疾患:如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起老年痴呆病。5、营养及代谢障碍:由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致老年痴呆病。如各种脏器引起的脑病,像肾性脑病,是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧,可以导致老年痴呆病;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致老年痴呆病。营养严重缺乏,如维生素 B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致老年痴呆病。6. 肿瘤:恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆,脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。7.药物及其他物质中毒:酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见,中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等,防护不善,引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。8. 艾滋病:艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆,并已证明是中枢神经系统可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。9. 梅毒:梅毒螺旋体可以侵犯大脑,产生精神和神经症状,最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化,即所谓的麻痹性痴呆。10.其他:脑外伤、癫痫的持续发作,以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外,老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等,也可加快脑衰老的进程,诱发老年痴呆。疾病病理 淀粉样蛋白级联学说该学说认为 AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变,导致 A异常分泌和产生过多,在脑组织内沉积,对周围的突触和神经元具有毒性作用,可破坏突触膜,最终引起神经细胞死亡。A 沉积导致 AD的其他病理变化,是 AD发病的核心环节。减少 A 的形成,抑制 A 的沉积,是预防和治疗 AD的根本途径。 中枢胆碱能损伤胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质,发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(ACh)合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中,此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。 兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸,尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递,调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,具有重要生理功能,如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示,AD 脑内谷氨酸功能亢进,造成神经元损伤,从而产生认知功能缺陷。 Tau蛋白学说 微管系统是神经细胞的骨架成分,参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成,Tau 蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在 AD患者脑内,Tau 蛋白异常过度磷酸化,并聚集成双螺旋丝形式,与微管蛋白的结合力降低,失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。 异常磷酸化 Tau蛋白的病理性沉积,导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成,而 NFT可作为大脑早老化的标志。AD 患者较正常老年人脑内 NFT数目更多、分布更广。NFTs 随 AD的发展而增多,并与临床痴呆的程度相关。 其他也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与 AD的发生有关,但这些病理生理机制尚待进一步阐明。 病理生理病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩,重量较正常大脑轻20%以上,或1000g。脑回变窄,脑沟增宽,以颞、顶、和前额叶最明显。枕叶、运动和感觉皮质受累较少。脑室扩大,尤以侧脑室颞角明显,海马萎缩明显。AD的组织学病理改变包括:老年斑(senile plaques, SP) ;神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs) ;神经元丢失伴胶质细胞增生;神经元颗粒空泡变性;淀粉样蛋白血管病。前三条为是 AD特征性的三大病理改变。1、老年斑(SP):由 淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成,形成直径50200mm 球形结构,嗜银染色下形似菊花。老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。2、神经原纤维缠结(NFTs):主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白 tau,这种 tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。NFTs 在 HE染色中往往较模糊,而银染色最为清楚,多见于较大的神经元,尤以海马、杏仁核、颞叶内侧,额叶皮质的锥体细胞最为多见。NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病,但在 AD患者脑中数目多,分布广,其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生。 病理生理病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩,重量较正常大脑轻20%以上,或1000g。脑回变窄,脑沟增宽,以颞、顶、和前额叶最明显。枕叶、运动和感觉皮质受累较少。脑室扩大,尤以侧脑室颞角明显,海马萎缩明显。 AD的组织学病理改变包括:老年斑(senile plaques, SP) ;神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs) ;神经元丢失伴胶质细胞增生;神经元颗粒空泡变性;淀粉样蛋白血管病。前三条为是 AD特征性的三大病理改变。1、老年斑(SP):由 淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成,形成直径50200mm 球形结构,嗜银染色下形似菊花。老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。2、神经原纤维缠结(NFTs):主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白 tau,这种tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。NFTs 在 HE染色中往往较模糊,而银染色最为清楚,多见于较大的神经元,尤以海马、杏仁核、颞叶内侧,额叶皮质的锥体细胞最为多见。NFTs 可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病,但在 AD患者脑中数目多,分布广,其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生。 临床表现AD 一般在老年前期和老年期起病,起病隐袭,早期不易被发现,病情逐渐进展。核心症状为 ABC三部分,即:日常生活能力降低(Activities of daily living) ,精神行为异常(Behavior) ,认知能力下降(Cognition) 。 认知功能下降第1组为认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍,早期以近记忆力受损为主,远记忆力受损相对较轻,表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆,忘记熟悉的人名,而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略,被认为是老年人爱忘事,但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损,出现找词、找名字困难的现象,可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。 精神症状和行为障碍第2组是精神症状和行为障碍(Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD),包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状;踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现,发生率约7090%,影响患者与照料者生活质量,容易成为痴呆患者住院的主要原因。 日常生活能力的逐渐下降第3组是日常生活能力的逐渐下降,表现为完成日常生活和工作越来越困难,吃饭穿衣上厕所也需要帮助,简单的财务问题也不能处理,日常生活需要他人照顾,最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要810年。临床上人为的将 AD的临床过程大致分为三个阶段。第一阶段(1-3年):为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处
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