超抗原: 某些抗原物质，极低浓度即可激活机体 2%-20%T 细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为超抗原。佐剂:先于抗原或与抗原一起注入机体，可以增强机体对该抗原的适应性免疫应答或改变免疫应答类型的物质。影响抗原免疫应答的因素抗原本身的特性：抗原的异物性；抗原的理化性质，包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等。宿主因素：遗传因素、年龄、性别和健康状态。抗原进入机体的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。单克隆抗体由单一 B 细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体，称为单克隆抗体。通常采用杂交瘤技术来制备。免疫球蛋白的基本结构可变区两条链的近 N 端 110 个氨基酸变化较大，称可变区(即 VH ,VL)V 区某些区域特别易变化称高变区，其它部分叫骨架区。高变区是抗原的结合部位，与抗原决定基形成一个互补的表面，故又称互补决定区。恒定区轻链和重链的近 C 端的氨基酸变化较小，称恒定区(CH ,CL)。铰链区位于 CH1 与 CH2 之间，富含脯氨酸，易弯曲及酶解免疫球蛋白的生物学功能V 区的功能识别、结合抗原：由 HVR 特异性决定，是 Ab 的主要功能。中和毒素、阻止病原体入侵：Ab 结合抗原后可发挥中和病毒或毒素，阻抑细菌吸附的作用。补体存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫和炎症反应的蛋白质。细胞因子由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质细胞因子的共同特性理化特性：低分子量糖蛋白分泌特点：多细胞来源，分泌是短暂的自限过程。作用特点：多数以旁分泌、自分泌发挥效应；通过与特异受体结合而发挥作用； 一种 CK 可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应（多效性） ；多种 CK 可作用同一靶细胞，产生相同效应（重叠性） ；不同 CK 生物活性可相互影响，显示促进或拮抗效；不同 CK 可相互诱生，或互相调节受体表达（网络性） 。白细胞分化抗原 白细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。MHCMHC类分子和分子的基本结构类：由重链 链和轻链 链构成，其肽结合区由 1+2 组成，分布于所有有核细胞表面，识别和提呈内源性抗原，与辅助受体 CD8 结合，对 CTL 的识别起限制作用。类：由分子量大小相近的 链和 链构成，肽结合区由 1+1 共同组成，分布于 APC、活化的 T 细胞表面，识别和提呈外源性抗原，与辅助受体 CD4 结合，对Th 的识别起限制作用。 抗原提呈细胞能摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给 T 细胞识别的一类免疫细胞。分为专职APC 和非专职 APC 两类模式识别受体指单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能识别病原相关分子模式（PAMP）的受体,主要包括 TLR、甘露糖受体、清道夫受体等抗原： 能被 TCR 或 BCR 识别而特异性诱导免疫应答（免疫原性） ，并且能够与应答产生的抗体和效应细胞特异性结合的物质（抗原性） 。 半抗原：没有免疫原性有抗原性。抗原表位： 是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与 TCR 或 BCR及抗体特异性结合的基本单位。外源性 Ag 的加工处理和提呈外源性 Ag 与 APC 结合吞噬/ 吞饮内体1017 氨基酸残基的多肽结合 MHC 类分子细胞表面细胞活化的双信号第一信号：TCR 与抗原肽-MHC 分子复合物的结合，CD3 分子转导信号。第二信号：APC 上协同刺激分子与 T 细胞上相应受体的结合，主要是 B7 与 CD28 结合。活化后的 T 细胞增殖、分化，形成多种效应 T 细胞。效应 T 细胞的作用Th1 细胞的作用：活化的 Th1 产生细胞因子 活化 M 增强 M 的吞噬杀伤功能 产生以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应。Th2 细胞的作用辅助 B 细胞，介导体液免疫应答B 细胞应答TD 抗原诱导的 B 细胞应答必须有 Th 的参与B 细胞活化的双信号：第一信号：BCR 识别 TD 抗原， Ig/Ig 转导信号第二信号：协同刺激信号，CD40-CD40LB 细胞在生发中心的分化成熟：抗原受体的编辑：二次重排体细胞的高频突变和 Ig 亲和力成熟Ig 类别转换：V 区不变，C 区发生改变记忆 B 细胞的产生超敏反应：是指已被某种抗原致敏的机体，再次接触相同抗原所发生的生理功能紊乱和组织损伤，是机体对抗原产生的异常、病理性的免疫应答。I-型超敏反应的发生机制比较（p193 ）类型 主要参与成分 发生机制 临床常见疫病型超敏反应（速发型）IgE(少数为 IgG4)肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞变应原与致敏机体肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的 IgE 结合，引起细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官，使平滑肌收缩、小血管扩张扩张通透性增加、黏膜腺体分泌增加药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、食物过敏症、荨麻疹等型超敏反应（细胞毒型）IgG、IgMNK 细胞补体巨噬细胞抗体与细胞表面抗原或细胞上吸附的半抗原结合，在补体、巨噬细胞、NK 细胞等参与下溶解靶细胞输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症、抗基膜性肾小球肾炎等型超敏反应（免疫复合型）IgG、IgM、IgA补体中性粒细胞嗜碱性粒细胞血小板中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜或其他组织细胞间隙，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞的参与下，导致炎症性组织损伤Arthus 反应、血清病、肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮型超敏反应（迟发型）致敏淋巴细胞单核/巨噬细胞致敏 T 细胞再次与相应抗原结合，通过直接杀伤靶细胞或产生各种细胞因子，引起以单个核细胞浸润为主的炎症反应传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应等型超敏反应的防治原则变应原检测，避免接触：皮肤试验 切断或干扰反应过程的某些环节： 脱敏疗法：异种免疫血清减敏疗法：蜂蜇和尘螨过敏免疫学治疗药物治疗自身免疫病免疫耐受免疫活性细胞接触抗原后所表现的特异性无应答状态，对其他抗原仍能产生免疫疫应答。自身免疫病 因机体免疫系统对自身成份发生免疫应答而导致的组织损伤或功能紊乱。 免疫缺陷病HIV 致使机体 CD4+T 细胞数量减少的机制 HIV 复制直接杀伤靶细胞 出芽；感染细胞与未感染细胞融合；干扰细胞代谢；HIV 的间接杀伤作用CTL 特异杀伤; 诱导 T 细胞凋亡；ADCC;诱导产生细胞毒细胞因子肿瘤免疫肿瘤细胞免疫逃逸的机制：肿瘤抗原缺失或调变；肿瘤细胞漏逸；MHCI 分子下调或缺失；协同刺激分子缺失；抑制性细胞因子的分泌；诱导淋巴细胞凋亡