病理生理学名词解释- 1 -09 届第一临床医学院临床 2 一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。指机体作为一个整体的功能永久停止。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。失钠多于失水，血清 度150，血浆渗透压310，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症 (重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清 度和血浆渗透压仍在正常范围。血钠下降，血清 度130，血浆渗透压280，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 血清钾浓度低于 称为低钾血症。性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。血清钾浓度高于 称为高钾血症。测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，静息电位负值减小，当静息电位接近或等于阈电位时，快钠通道失活，使细胞形成兴奋的能力明显下降。管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。指细胞外液 H+增加和（或） -09 届第一临床医学院临床 2 班的以血浆 降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。指 降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。般碱中毒尿液呈碱性，但由于低钾血症时，细胞外液 K+浓度减少，细胞内液 K+外移，细胞外液 H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内 K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+换减弱，而 H+换加强，尿排 K+减少，排 H+增多，使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。指肺通气过度引起的血浆 升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。B）：指全血在标准条件下，即 0度 38，血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆中 B）：指在隔绝空气的条件下，在实际 温和血氧饱和度条件下测得的血浆 B）：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。E）：指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 所需的酸或碱的量。G）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧。由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称等张性缺氧。因组织血流量减少引起的组织供氧不足，称为循环性缺氧，又称低动力性缺氧。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。当食用大量含硝酸盐的腌菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐还可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性青紫。O 2)：物理溶解于血液中的氧产生的张力称为血氧分压。O 2 指在 38、氧分压为 150氧化碳分压为 40条件下，100液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量称为血氧容量，取决于 质和量。O 2）：100液中的血红蛋白所结合的氧量，包括结合于 的氧和溶解于血浆中的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。O 2）：指 际结合的氧和最大结合的氧的百分比，取决于氧分压。反映组织的摄氧能力，正常值约为 5ml/ 饱和度为 50%时的氧分压，是反映 氧亲和力的指标，正常值为 26 -09 届第一临床医学院临床 2 班27由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，称为发热。于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等原因，调定点并未发生移动，只是体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，而引起的被动性体温升高，称之为过热。作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。生致热原作用于体温调节中枢，引起某些介质的释放，从而引起体温调定点上移，这些介质称为发热中枢调节介质，分为正调节介质和负调节介质。幼儿发生高热，尤其是体温上升很快时，可引起全身或局部抽搐，可能与小儿中枢神经系统发育尚未成熟有关。指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。凡是能够引起应激反应的各种因素都称为应激原。由各种有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面紊乱与损害的过程称为全身适应综合征，分为警觉期、抵抗期和衰竭期三期。应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。 生物机体在热应激时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。指应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。 指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。指由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病。以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病。在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。由氧诱发的自由基称为氧自由基（。一类由氧形成的，化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质称为活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧物质。各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并能够导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。自由基作用于细胞膜后产生的物质具有很强的趋化活性，可吸引大量中性粒细胞聚集并激活，再灌注期间组织重新获得 活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即呼吸爆发。指结扎冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打病理生理学名词解释- 4 -09 届第一临床医学院临床 2 班开结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。指遭受短时间缺血损伤的心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。严重感染，特别是革兰阴性菌、立克次体、病毒和霉菌感染时引起的休克称为感染性休克，常伴有败血症。大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重的心率失常等心脏病变引起心排出量急剧减少，有效循环血量和灌流量显著下降，称为心源性休克。由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤等，在临床上出现“三低一高”的典型表现，即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，而总外周阻力增高。流动力学特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动流增多使皮肤温度升高，又称暖休克。