急性肾功能衰竭的机体功能代谢变化急性肾功能衰竭的机体功能代谢变化（一）少尿期此期尿量显着减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。它是病程中最危险的阶段。1少尿或无尿及尿成分的变化：如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与 GFR 减少，原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。当原尿通过受损的肾小管时，由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍，故尿比重低，尿渗透压低于 350mOsm/L,尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L,常达 80100mmol(80100mEq/L)。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别。表现在尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿/血肌酐比值、尿蛋白含量等。2水中毒：由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。因此对急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。3高钾血症：这是急性肾功能衰竭患者最危险的变化。引起高钾血症的原因是尿量的显著减少，使尿钾排出减少，组织损伤、细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒等因素均可促使钾从细胞内血细胞外转移，摄入含钾食物或大量输入含高浓度钾的库血，等等。高钾血症可引起心脏兴奋性降低，诱发心律失常，甚至导致心跳骤停而危及病人生命。4代谢性酸中毒：主要是由于肾脏排酸保碱功能障碍所致，具有进行性、不易纠正的特点。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。5氮质血症：由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充分排出，而且蛋白质分解代谢往往增强，故血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量可大幅度的增高，称为氮质血症（azotemia） 。一般在少尿期开始后几天，就有血中非蛋白氮的明显增多。感染、中毒、组织严重创伤等都会使血中非蛋白氮水平进一步升高，有关尿素等非蛋白含氮物质对机体的影响可参阅本章第四节。少尿期可持续几天到几周，平均为 712 天。少尿期持续愈久，预后愈差。患者如能安全度过少尿期，而且体内已有肾小管上皮细胞再生时，即可进入多尿期。（二）多尿期当急性肾功能衰竭患者尿量逐渐增多至每日 1，200ml 以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。此期尿量可达每日 3，000ml 以上。产生多尿的机制为：肾小球滤过功能逐渐恢复正常；间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期由于 GFR 仍较正常为低，溶质排出仍然不足，肾小管上皮细胞的功能也不完善，因此氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善，只有经过一定时间后，血钾和非蛋白氮才逐渐下降至正常水平，肾脏排酸保硷的功能才恢复正常。多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。多尿期历时约 12 周后病程进入恢复期。（三）恢复期此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常；因而在恢复期的早期，尿的浓缩和尿素等物质的消除等功能仍可以不完全正常。少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。非少尿型急性肾功能衰竭患者，肾内病变可能较轻。虽然也有 GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（1.020）尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。