低血糖糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患 者 不适甚至生命危险，也是血糖控制达标的主要障碍，应该引起特别注意和重视。对非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖水平小于2.8mmol/L。 而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平3.9mmol/L就属低血糖范畴。 糖 尿 病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了 严 重低血糖发生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成“恶性循环”。 可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂、以 及 GLP-1激动剂，其他种类的降糖药物单独使用时一般不会导致低血糖。 其他降 糖 药物和上述药物合用也可增加低血糖发生的风险。 低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经 兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知 障 碍、抽搐和昏迷）。但是老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非 典 型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表 现 为无先兆症状的低血糖昏迷。 DCCT，UKPDS和ACCORD等临床研究显示，严格的血糖控制会增加低血糖的风 险。因而对糖尿病患者需要制定个体化的血糖控制目标。 低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正 后神经系统症状明显改善或消失；（2）症状性低血糖：血糖3.9mmol/L，且 有 低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖3.9mmol/L，但无低血糖症状。此 外， 部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该 及 时处理。低血糖的可能诱因和对策 胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整 剂量。 未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应39 减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。 运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。 酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空 腹饮酒。 低血糖反复发生者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标。低血糖的治疗糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血 糖 低于 3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪 和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 1 型糖尿病有发生 DKA 的倾向；2 型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰 岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、 妊娠、分娩、精神刺激等。 表现 DKA 分为轻度、 中度和重度。 轻度仅有酮症而无酸中毒 （糖尿病酮症） ；中度除 酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒） ；重度是指酸中毒伴意识障碍（糖尿 病酮症酸中毒昏迷） ，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于 10mmol/L。 主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐， 常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味） ；病情进一步 发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢 厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。 检查 尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高，多在 4.8mmol/L 以上。如有条件可测血酮， 可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在 16.733.3mmol/L，超过 33.3mmol/L 时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血钾在治疗前高低不定，血尿素 氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。 诊断 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到 DKA 的可能性。如尿糖和酮体阳性伴 血糖增高，血 pH 和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为 DKA。 治疗 对单有酮症者， 仅需补充液体和胰岛素治疗， 持续到酮体消失。 DKA 应按以下方 法积极治疗。 1.1. 胰岛素胰岛素 一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以 0.1U/（kgh）胰岛素，如 在第 1h 内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每 12h 测定血糖， 根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至 13.9mmol/L 时，胰岛素剂量减至 0.050.1U/（kgh） 。 2.2. 补液补液 补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液速 度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。 病人清醒后鼓励饮水。 3.3. 纠正电解质紊乱和酸中毒纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后，病人的尿量正常，血钾 低于 5.5mmol/L 即可静脉补钾。治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h 时，在胰岛素及补 液治疗同时必须补钾。严重低钾血症（3.3mmol/L）可危及生命，此时应立即补钾，当血 钾升至 3.5mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。 血 pH7.0 以下时，应考虑适当补碱，直到上升至 7.0 以上。 4.4. 去除诱因和治疗并发症去除诱因和治疗并发症 如休克、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。 预防预防 保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿 病患者和家属对 DKA 的认识，是预防 DKA 的主要措施，并有利于本病的早期诊断和治 疗。 高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态 高渗性高血糖状态（HHS ）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而 无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。 HHS 的发生率低于 DKA，且多见于老年 2 型糖尿病人。 表现表现 HHS 起病常常比较隐匿。典型的 HHS 主要有严重失水和神经系统两组症状体征。 检查检查 尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿；血糖明显 增高，多为 33.366.6mmol/L。血钠多升高，可达 155mmol/L 以上。血浆渗透压显著增 高是 HHS 的重要特征和诊断依据，一般在 350mOsm/L 以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增 高，多为肾前性；血酮正常或略高。 诊断诊断 HHS 的实验室诊断参考标准是：血糖33.3mmol/L；有效血浆渗透压320mOsm/L；血清碳酸氢根15mmol/L，或动脉血 pH7.30；尿糖呈强阳性，而 尿酮阴性或为弱阳性。 治疗治疗 主要包括积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水电解质和酸 碱失衡以及去除诱因治疗并发症。 预后 HHS 的预后不良，死亡率为 DKA 的 10 倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严 重感染、重度心衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。 糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒 主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血 pH 降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多 发生在伴有肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双 胍者。 主要临床表现：疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类 药物史。 实验室检查有：实验室检查有：明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。 应积极抢救。治疗包括补液， 扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。必要时透析治疗。去除诱发因素。 预防措施：预防措施：严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧 性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中 毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。