细胞增殖、分化、凋亡和癌变之间的关系？ 细胞是生命体结构和功能的基本单位，细胞的各种生命活动的进行受到各 种机制的共同严格调节，从而保证生命有机体正常的生命活动有条不紊的进行。（1）分裂 体内能正常分裂的细胞当受到某些因素（如生长因子）的刺激后，通过细 胞的信号级联反应，促使细胞进入 M 期，M-周期蛋白的立即合成，与 Cdc2 结合 形成促成熟因子 MPF,并在 CDK 的作用下，完成细胞的分裂过程。在原癌基因和 抑癌基因的共同作用下，通过细胞内的信号级联反应，借以 Cdc2 蛋白周期蛋 白的引擎作用，保证细胞周期的正常运转。这种调节机制一旦失控，便会导致 细胞周期的紊乱，甚至导致细胞的癌变和死亡。 （2）癌变癌变是指。 。 。 。 。 。 。主要由原癌基因和抑癌基因调控。 原癌基因：概念。 。 。 。 。 。 一旦原癌基因被激活，抑癌基因失活则会引起细胞的癌变。原癌基因与细 胞的增殖与分化、迁移有重要的调节作用。其表达产物主要有生长因子、转录 因子、蛋白质激酶等。激活的原癌基因会过多表达蛋白质，细胞的生命活动就 会不受控制，不断的进行细胞的分裂，最终引起癌变。 抑癌基因：概念。 。 。 。 。 。 抑癌基因主要是遏制细胞的增殖，其表达的产物主要是调节或抑制细胞周 期通过特定阶段的细胞内蛋白，有如下几类： a.RB，p16；针对分泌激素和发育信号的受体和信号转导物，对细胞增殖起对细胞增殖起 抑制作用；抑制作用； b.监控点调控蛋白，如果 DNA 或染色体受到损伤和异常，调控蛋白可使细 胞周期停止； c.促凋亡蛋白；参与 DNA 修复的酶。 一旦抑癌基因失去活性，就会引起细胞癌变。例如，p53 发生了基因突变， p53 蛋白的表达就会受到减少，从而对 p21 基因的调控作用就会减弱，表达出 的 P21（一种 CDKI）就会减少， S 周期蛋白-CdK 复合物则不受抑制地引导含有 损伤 DNA 的细胞进入 S 期，进行细胞分裂，这就提高了细胞后代的突变频率， 引起细胞癌变。 抑癌基因的失活会引起细胞癌变还表现在抑癌基因表达的 Rb 蛋白，Rb 蛋 白的作用主要是在细胞分裂周期中起刹车作用，通过磷酸化和去磷酸化作用来 调节细胞周期活动。去磷酸化 RB 蛋白具有活性，可同特定基因调节蛋白结合， 抑制基因调节蛋白，使与细胞增殖有关的基因不能进行转录。抑癌基因的失活， 则 RB 蛋白就会减少，基因调控蛋白会被释放而活化，使基因不受控制的表达， 导致细胞癌变。 （3）凋亡 当细胞受到内外死亡信号（如损伤无法修复的 DNA）的诱导，就会通过细 胞的信号级联反应，激活了细胞内的自杀程序。在细胞凋亡过程中，线粒体起 着关键性的作用，线粒体释放出 AIF 和细胞色素 c，细胞色素 c 与 Apaf_1 结合， 激活 casp8，后者又进一步激活 casp3、6、7，进而激活 DNA 酶、促进蛋白质的 降解，导致死亡程序的下游变化，引起核凋亡。 （4）分化在细胞分化的过程中，需要多种转录因子的共同调控。首先需要基因组表 达出各种蛋白质，形成的蛋白质再进一步对新细胞的基因表达进行调控，翻译 出特定功能的蛋白质组。经过基因组和蛋白质组的相互作用，经多次循环，细 胞完成分化过程，形成行使特定的生理功能的功能细胞。四者的关系。 。 。 。 。 。 。