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1 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答:毛果芸香碱:1)缩瞳:毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌(环状肌)的 M 受体,使瞳孔 括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。2)降低眼内压:收缩瞳孔括约肌,使虹膜拉向中央,致使 前房角间隙扩大,房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环,使眼压降低。3)调节痉挛: 视远物模糊,视近物清楚 阿托品:对眼的影响散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的 M-受体,睫状 肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视, 视近物模糊不清。 ) 2 阿托品的药理作用阿托品的药理作用 答:答:(1) 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等) 。 (2)对眼的影响 散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的 M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使 悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。 ) (3)松弛内脏平滑肌:a 胃肠道:解痉,降低蠕动频率及幅度,缓解绞痛。b 膀胱平滑肌: 解痉。c 胃幽门括约肌:痉挛时使松弛。 (4)解除迷走神经对心脏的抑制快 HR,加速 传导。 (5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托 品有直接扩血管作用。* 此作用与 M-R 阻断作用无关,为直接作用。常规剂量对血管和血 压无明显影响。 (6)中枢兴奋作用:a 可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg)的 阿托品 可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。b 剂量增加至 2.0-5.0mg 时,出现烦躁不安、 多言。c 中毒剂量(10.0mg 以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第 06 章 肾上腺素受体药物 3 肾上腺素的药理作用肾上腺素的药理作用 答:1.心脏(三加):激动 1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。2.血管:(1)激动 1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 (2)激动 2受体,骨骼 肌和肝血管扩张。 (3)冠状血管扩张:腺苷作用;2受体激动,动脉舒张 3.血压:(1)小剂量 AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收 缩。 (2)大剂量 AD:收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨 骼肌血管扩张。 (3) 2受体对低浓度 AD 敏感性较高 4-受体阻滞药的药理作用受体阻滞药的药理作用 答:(1) 受体阻断作用 1) 心脏 1 受体阻断:心率减慢,房室传导减慢,心收缩 力减弱,心输出量减少,心肌氧耗量降低,血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基 础。2)血管与血压:短期应用 受体阻断药,由于阻断 2 受体和代偿性交感反射,可使肝、 肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药,总外周阻力降低,产生降压作用。 使肾素减少,使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显,对高血压患者具有降压作用。3)支气管平滑肌 2 受体阻断,支气管收缩,呼吸道阻力增加,作用较弱,对正常人无影 响;但对哮喘的病人,可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代谢 糖原分解与 1、2 受体激动有关, 受体阻断药和 2 受体阻断药合用时 可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5)肾素 受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的 1 受体而抑制肾素的释放,影响 RAAS系统。 (2)内在拟交感活性 有些 受体阻断药能阻断 受体外,同时对 受体具有部分激 动作用,称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱,常被阻断作用所掩盖,不易表现出来。(3)膜稳定作用 有些 受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性,具有与局麻药及 奎尼丁样的作用,称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生,与受体阻断药治疗作用 无关。第 08 章 抗高血压药 5抗高血压分类、代表药及简单作用机制(抗高血压分类、代表药及简单作用机制(20 个字)个字) 答:(1)肾素-血管紧张素系统抑制药:a 血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b 血 管紧张素 II 受体阻断药。如氯沙坦等。c 肾素抑制药。如雷米克林等。 机制:机制:抑制循环 及局部组织中的 ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。(2)钙拮抗药:如硝苯地平等。 机制:机制:通过阻滞 Ca2+通道,使进入细胞的钙离子总量 减少,导致小动脉平滑肌松弛,外周阻力降低,血压随之下降。 (3)利尿药:如氢氯噻嗪等。 机制:机制:通过排钠利尿,使得有效血容量减少,心输出量 减少而降压。 (4)交感神经抑制药:a 中枢性降压药 如可乐定、莫索尼定等。b 神经节阻断药 如美 加明、咪噻芬等。c 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平、胍乙定等。d 肾上腺素受 体阻断药 如普萘洛尔等。 机制:机制:抑制交感神经的一些调节来降压。 (5)血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制:机制:直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力, 从而降压。第 11 章 抗心律失常药物 6分类、代表药及简单作用机制(分类、代表药及简单作用机制(20 个字)个字) 答:类钠通道阻滞药 机制:机制:抑制 Na+通道开放,降低 0 相上升速率。A 类,影响传导速度,延长动作电位时程。如,奎尼丁B 类,轻度阻滞钠通道,减慢传导速度,动作电位不变或缩短。如,利多卡因C 类,重度阻滞钠通道,明显影响传导速度,轻度延长动作电位。如,普罗帕酮 类 受体阻断药,如,普萘洛尔 机制机制:阻断肾上腺素能神经对心肌的 受 体效应,同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。 类延长动作时程药,如,胺碘酮,索他洛儿 机制:机制:降低细胞膜 K+外流,选 择性延长动作电位时程 类钙通道阻滞剂,如,维拉帕米、地尔硫卓 机制:通过阻滞 L-型钙通道,使钙 电流减小。第 13 章 利尿药 7分类、代表药及简单作用机制(分类、代表药及简单作用机制(20 个字)个字) 答:高校利尿药:高校利尿药:作用于髓袢升支粗段,干扰 Na+-K+-2Cl同向转运系统,利尿作用强大。 如,呋塞米,依他尼酸,布美他尼 中效利尿药:中效利尿药:作用于远曲小管近端,干扰 Na+-2Cl同向转运系统,减少氯化钠和水重吸收,易致低血钾。如,氢氯噻嗪 低效利尿药:低效利尿药:作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾,抑制碳酸氢钠,阻止对碳酸氢钠 的重吸收,作用较弱,如,氨苯喋啶。 8高效利尿药的不良反应 答:(1)水与电解质紊乱(2)耳毒性(3)高尿酸血症(4)其他:可有恶心、呕吐、大 剂量时尚出现胃肠出血第 19 章 镇痛药 9药理作用、不良反应药理作用、不良反应 答:药理作用:药理作用:1、CNS 系统 镇痛镇静: 吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体,产生强大 的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情 绪反应, 并可伴有欣快感。对多种疼痛有效(对钝痛的作用锐痛) 。 镇咳:直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,从而产生镇咳作用。 抑制呼吸:治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液 CO2 张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整 中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低;剂量增大,抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可 减至 3-4 次/分,最后呼吸停止,这是吗啡急性中毒致死的主要原因。 缩瞳:兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小,针尖样为其中毒特征。 (5)其它: 兴奋延脑 CTZ恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子 2、兴奋平滑肌 兴奋胃肠平滑肌,提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘,用于止泻。 收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示:胆绞痛 时合用阿托品。 (3)大剂量时收缩支气管平滑肌,故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。 (4)提高膀胱括约肌的张力,导致排尿困难,尿潴留。 (5)降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇禁用。 3、 心血管系统 扩张阻力血管及容量血管,有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、 促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。 (2)间接扩张脑血管而使颅内压升高,主要由于呼吸抑制,CO2 潴留使脑血管扩张的结果。 颅脑损伤,颅内压升高者禁用。 4、免疫系统:抑制免疫系统和 HIV 诱导的免疫反应。 不良反应不良反应 :治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低1血压、呼吸抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼23吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第 22 章 解热镇痛抗炎药 10阿司匹林药理作用、不良反应阿司匹林药理作用、不良反应 答: 药理作用:药理作用:(1)解热作用:仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。仅影响散12热过程,不影响产热过程。.作用部位:中枢下丘脑体温调节中枢 COX 。3(2)镇痛作用:非麻醉性镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度中等:弱12于哌替啶;对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位:主要在外周。3.镇痛机制:抑制局部 PG 合成,降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性4(3)抗炎、抗风湿作用: 抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。. 大多数12解热镇痛药都有,苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。3不良反应:不良反应:.CNS:头痛、耳鸣、头晕.心血管系统:高血压、水肿、心衰;心肌梗死、12脑卒中、血栓形成风险增高.胃肠道:上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血3.血液系统:偶发,血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障.组织损伤:肝损伤、45肾损伤(血流) 、骨关节炎加重阿司匹林哮喘.过敏:皮疹、瘙痒6.7第 27 章 肾上腺皮质激素药 11药理作用、不良反应药理作用、不良反应 答:药理作用:(1)抗炎:对抗各种原因引起的炎症反应抗炎作用强大 作用于炎123症的各个阶段 (2)抗免疫:抑制免疫的全过程!抗过敏12(3)抗休克:中毒性、心源性和过敏性休克,微循环障碍 (4)抗毒:提高机体对细菌内毒素的耐受力。不能中和内毒素,也不能保护机体免受12细菌外毒素的损害。稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热3源的反应性。 (5)其他 :允许作用、血液与造血系统等等。 不良反应:长期大量应用:A 消化系统并发症(诱发或加剧溃疡甚至出血,穿孔)B 诱1发或加重感染 C 医源性肾上腺皮质亢进(满月脸水牛背,多毛浮肿,高血压低钾)D 心血 管系统并发症 E 骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合延迟。停药反应:医源性肾上腺皮质功2能不全(恶心呕吐,乏力低血压休克)和反跳现象(激素依赖或未控制,停药病情恶化) 。第 36 章 抗菌药物概论 12作用机制有哪些作用机制有哪些 答:(1)抑制细菌细胞壁合成。 (2)增加胞膜的通透性(3)抑制核算的复制与修复(4) 抑制蛋白质的合成。 13耐药性机制有哪些耐药性机制有哪些 答:(1)产生灭活酶:水解酶和合成酶(2)药物靶点改变或被保护(3)药物积聚减少: 改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚影响主动外排系统(4)其它:改变代谢途径牵1212制机制形成细菌生物被摸314联合应用原则联合应用原则 答:(1). 尽早确定病原菌 (2.)按适应证选药 (3)抗菌药物的预防应用 (4) 抗菌 药物的联合应用 (5) 防止抗菌药物的不合理使用(6) 患者的其它因素与抗菌药物的应用第 37 章 人工合成抗菌药
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