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名称药理作用临床应用不良反应备注利尿降压利尿降压药药氢氯噻嗪早期降压机制:排钠利尿造成体内 Na+和水的负平衡,使细胞外液和血容量减少而降压。长期应用降压机制: 排钠利尿使细胞内 Ca2+2+减少(为什么?因排钠而降低动脉壁细胞内 Na+的含量,并通过 Na+ -Ca2+交换机制,降低细胞内 Ca2+) ,血管平滑肌舒张;细胞内 Ca2+的减少使血管平滑肌对缩血管物质去甲肾上腺素等的反应性降低;诱导血管壁产生扩血管物质,如缓激肽、前列腺素(PGI2) 。单用轻度、早期高血压或与其他降压药合用于各种类型的高血压。1.电解质紊乱低血钾、低血钠、低血氯等,其中低血钾较常见, 。抑制碳酸酐酶,减少 H+ +分泌,使氨排出减少, 肝昏迷。2.高尿酸血症痛风患者慎用。3.代谢变化 糖尿病、高脂血症患者慎用。4.其他 偶致过敏性皮疹、皮炎(包括光敏性皮炎) 、粒细胞及血小板减少等,严重的可见溶血性贫血、坏死性胰腺炎等。缓慢、温和、持久,但是容易低钾。慎用氢氯噻嗪的几种情况:痛风、糖尿病、高脂血症、肝功不全。吲达帕胺(寿比山)强效、长效。 降压机制除与排钠利尿有关外,还与其扩血管作用与其阻滞钙通道,减少 Ca2+2+内流有关。是强效、长效降压药,适用于轻、中度高血压。ACEI卡托普利中等程度降压,降压迅速、短暂,不伴反射性心率加快 抑制 ACE,使 Ang生成减少,血管舒张;减少醛固酮分泌,排钠增加;肾血管扩张亦加强排钠作用。抑制 ACE,减少缓激肽水解,使 N0、PGI2等扩血管物质增加。抑制局部 Ang在血管组织及心肌内的形成,抑制血管平滑肌增殖和左心室肥厚,改善心衰患者的心功能。适用于各型高血压,轻、中度高血压或肾性高血压的首选药物之一。皮疹、血管神经性水肿、味觉减退及首剂低血压等。刺激性干咳,为缓激肽、刺激性干咳,为缓激肽、P P 物质和前列腺素在肺内聚积所物质和前列腺素在肺内聚积所致。致。少数患者可出现蛋白尿、高血钾(为什么?) 、(醛固酮保钠排甲)肾功能损害等。依那普利经肝脏酯酶水解为依那普利拉发挥抑制 ACE 作用,抑制 ACE 作用较卡托普利强 l0 倍,降压作用强而持久。不良反应较卡托普利轻。用于高血压和充血性心力衰竭的治疗。经肝代谢发挥作用。(AT1)受体阻断药氯沙坦【药理作用及作用机制】是非肽类 AT1 1受体阻断药,选择性与 AT1 1受体结合,阻断 Ang的作用,产生降压作用。长期应用能抑制左心室心肌肥厚和血管壁增厚。缬沙坦缬沙坦 其特点为起效快,作用强,维持时间长,不良反应发生率较低。各型高血压治疗。高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用。高尿酸血症促进尿酸排泄较少。与 ACEI 类似,由于抑制了 Ang作用,可引起低血压、肾功能障碍及高血钾等。应避免与留钾利尿药(螺内酯)合用。不同于 ACEI 类的是:不引起咳嗽、血管神经性水肿等不影响缓激肽) 。 其他:胃肠不适、头痛、头昏等。对比:噻嗪类利尿剂不能用于高血压合并糖尿病、高尿酸血症病人。 受体阻受体阻断药断药降压作用缓慢、温和、持久,口服后 23 周才开始降压,立位和卧位血压都能明显降低。不产生直立性低血压。【前后联系】容易产生直立性低血压的是-哌唑嗪(1受体阻断剂) ,机制:心-,肾素-,中枢- 突触-,前列素环素合成+1.美托洛尔选择性 1受体阻断药支气管哮喘、COPD(慢阻肺)。选择性阻断 1 1受体,其降压作用优于普萘洛尔。低剂量时主要作用于心脏,对支气管的影响小,对伴有阻塞性肺疾病患者相对安全。2.卡维地洛【前后联系】第 24 单元抗心力衰竭药卡维地洛逆转心肌重构、尤适用于扩张性心肌病扩张性心肌病引起的心衰。为 、 受体阻断剂,作用较普萘洛尔强 24 倍,可用于治疗轻、中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者。适用于轻度及中度高血压。对伴有心排出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压患者效果较好,伴有冠心病、脑血管病变及夹层动脉瘤的高血压患者尤为适用。应用普萘洛尔很少发生直立性低血压。与利尿药或血管扩张药合用可增强疗效。支气管哮喘患者禁用!1.抑制心脏:心功能不全的病人引起急性心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞等。2.反跳现象:长期使用而突然停用( 受体上调) ,可产生高血压、快速型心律失常、心绞痛加剧等。3.一般反应:出现恶心、腹泻、乏力、多梦、失眠、皮疹等。反跳现象哌唑嗪引起首剂现象体位性低血压体位性低血压。适用于轻、中度高血压,与 1.“首剂现象”:部分病人首次给药出现直立性低血首剂现象出现体位体位1 1受体阻断剂降压作用中等偏强。选择性阻断血管突触后膜 1 1受体,松弛血管平滑肌,扩张小动脉、小静脉,降低外周阻力及回心血量。降压同时,不引起心率加快及肾素分泌增加。利尿药或 受体阻断药合用可增强疗效。对高血压伴肾功能不良者更为适用。压、眩晕、出汗、心悸等反应。2.其他:包括眩晕、乏力、口干等均较轻,一般不影响用药。性低血压性低血压钙通道阻钙通道阻滞药滞药硝苯地平(心痛定高血压主要是外周血管阻力增加,而血管平滑肌的收缩取决于细胞内流的 Ca2+浓度,因此抑制跨膜Ca2+移动,可降低细胞内 Ca2+量。硝苯地平抑制血管平滑肌和心肌细胞的 Ca2+2+内流,对小动脉平滑肌较静脉更敏感,使外周血管阻力降低,血压下降。对高血压患者降压显著,对血压正常者则不明显。降压时伴有反射性心率加快,心搏出量增加,血浆肾素活性增高。 可单独或与其他药合用治疗轻、中和重度高血压。亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者。 1.心动过速、头痛、低血压、潮红、眩晕、恶心等。2.胃肠功能紊乱、外周组织水肿、咳嗽、气喘及肺水肿。3.过敏反应,如皮疹、药热及肝功能异常等。心动过速头痛氨氯地平 属于钙通道阻滞药,是很强的外周和冠状血管扩张剂。降压平稳,维持时间长(每日用药一次) 。用于高血压及心绞痛治疗。可单用或与其他药合用。主要不良反应为外周水肿,其他不良反应较少。尼群地平作用类似硝苯地平,但对血管松弛作用较硝苯地平强,降压作用维持时间持久。口服吸收良好,但肝脏首过消除明显,生物利用度约为 10%20%。适用于各型高血压及心绞痛的治疗中枢性抗高血压药可乐定降压作用快而强。降压时伴有心率减慢。肾血流量和肾小球滤过率在降压期间保持不变-不影响肾功能。1.为中枢性 2 2受体激动剂,通过激活中枢抑制性神经元,降低血管运动中枢的紧张性,使外周交感神经的活性降低,血压下降;2.激动中枢的咪唑啉受体(1 1受体) ,抑制去甲肾上腺素释放产生降压作用;3.激动外周交感神经突触前膜 2 2受体,通过负反馈机制抑制去甲肾上腺素释放。1.适用于治疗中度高血压,与噻嗪类利尿药合用可提高疗效。2.还可用于偏头痛及开角型青光眼的治疗。3.用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。主要的不良反应是口干和嗜睡,有些患者发生心动过缓,长期用药突然停药可能引起停药综合征(“反跳”现象)出现头痛、震颤、腹痛、出汗及心悸,血压可骤升,超过治疗前水平。 【前后联系】另一个有反跳现象的是普奈洛尔。中枢性 2 2受体激动剂反跳”现象甲基多巴(-甲基多巴)降压作用:中等偏强。主要使外周阻力降低而降压。对心排出量影响较小。肾血流量不减少,也不影响肾功能。降压机制:与可乐定类似,甲基多巴进入中枢后,代谢为 -甲基去甲肾上腺素,兴奋中枢2 受体,减少去甲肾上腺素释放而产生降压作用。甲基多巴也可降低肾素的分泌。用于中度高血压,尤其适合肾性高血压及伴有肾功能不良的患者,常与噻嗪类利尿药合用。最常见的为镇静和嗜睡,长期大量服用可能发生自身免疫性反应,如溶血性贫血、血小板减少及粒细胞减少等。血管扩张血管扩张药肼屈嗪药肼屈嗪肼苯哒嗪药理作用-扩张小动脉。直接舒张小动脉平滑肌,降低外周阻力而降压,降压作用中等。 不足:反射性交感神经兴奋作用可使心排出量增加,心率加快,减弱其降压作用。适用于中度高血压,一般与利尿药或 受体阻断药合用增强疗效。也可静注用于高血压危象。不良反应一类与血管扩张有关,包括头痛、恶心、心悸、眩晕、低血压等,此外单用可产生水钠潴留;另一类可能由免疫反应引起,其中最常见的是红斑狼疮综合征,也可引起溶血性贫血及类风湿性关节炎等。2 硝普钠扩小动脉+小静脉 扩张全身小动脉、小静脉降低外周阻力,血压下降。降压作用强大、迅速而短暂。主要用于高血压危象、高血压危象、充血性心力衰竭和急性心肌梗死。不良反应主要与强烈血管扩张和血压降低有关,包括恶心、出汗、烦躁不安、呕吐和头痛。大剂量或连续使用,特别是肾功能不良时易发生中毒。肾功能不良时易发生中毒。钾通道开钾通道开放药放药米诺地尔(长压定)-扩小动脉钾通道开放药属于钾通道开放药,可激活 ATP 敏感的 K+通道,从而促进平滑肌细胞 K+外流,使细胞膜超极化,平滑肌松弛,血管扩张,产生降压作用。能舒张小动脉而对静脉几无影响对静脉几无影响,降压作用较肼屈嗪强大而持久。用于对其他降压药效果不佳的严重高血压,但需与利尿药合用避免水钠潴留,与 受体阻断药合用可对抗反射性交感神经兴奋的心血管作用。不良反应:除心率加快、水钠潴留外,还可引起多毛症,在开始治疗几个月最明显伴反射性心率增快的是CCB、肼屈嗪(血管扩张剂)和米诺地尔(钾通道开放剂) 。高血压合并宜适不宜选为什么?不良反应1. 冠心病或心力衰竭选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物肼屈嗪(另:CCB、米诺地尔)心率加快2. 支气管哮喘、COPD 受体阻断药收缩支气管平滑肌3. 糖尿病或痛风者噻嗪类高血糖、高尿酸血症4. 消化性溃疡利血平胃酸分泌增加5. 脑血管功能不全胍乙啶及神经节阻滞药.派唑嗪降压过快及引起直立性低血压6. 肾功能不良合并肾功能不良者应选用利尿药、甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物胍乙啶和可乐定肾血流量减少
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