2 0 0 3 年全国危重病急救医学学术会议论文集急性呼吸窘迫综合征氧代谢变化及反比通气效应的动物实验研究第三军医大学大坪医院野战外科研究所( 重庆4 0 0 0 4 2 )蹇华盛毕敏蒋耀光急性呼吸窘迫综合征( A R D S ) 是以肺间质水肿、难治性低氧血症为病变特征的急性肺损伤，其治疗除了针对原发病外，合理氧疗，保证氧的供给及机械通气仍是最重要的治疗措施。氧供和氧耗的动态监测可能比单纯观察氧分压更有意义。本研究旨在通过复制犬油酸型呼吸窘迫综合征模型，动态观察其氧代谢变化，寻找判定疗效的指标及反比通气在临床应用f i “ J i i 能性。材料和方法1 实验动物：重庆地区杂种犬2 7 只，由第三军医大学动物室提供，体重9 - 1 2 k g ，雌雄不拘，随机分为对照组( c o n ，n = 7 ) 、致伤组( I n j ，n = 6 ) 、常规通气组( v c ，n = 7 ) 和反比通气组( I R V ，n = 7 ) 。2 实验方法：实验前动物禁食1 2 h ，肌注氯胺硐1 0 m s k g ，仰卧于手术台上，固定四肢，气管插管，右股动脉穿刺置管，连接美国H P 压力传感器监测动脉血压，右股静脉穿刺置管建立静脉通道，左股静脉穿刺放置S w a n G a n z 漂浮导管，H P M l l 6 5 A 监护系统热稀释法测定心排血量，致伤组于右股静脉缓慢注入油酸0 1 m l f k g , 对照组注入等量生理盐水，常规通气组给予西门子9 0 0 C 呼吸机容量控制加P E E P 【P E E P 为0 5 k P a ( 1 k P a = 1 0 2 0 c mH 2 0 ) 1 ，潮气量1 6 M 8 m l k g ，呼吸频率1 5 次r a i n ，吸气时间3 3 ，吸呼比( I ：E = I ：2 ) 。反比通气组的潮气量，呼吸频率和P E E P 与V c 组相同，吸气时间为6 6 ，I ：E = 2 ：1 。于呼气未连续测定3 次，心排血量取平均值动脉血和混合静脉血血气分析由丹麦产A V L 9 0 0自动血气分析仪测定，分别于致伤前，致伤后1 、2 、4 、6 h 测定血流动力学指标和血红蛋白，惠普M 1 1 6 5 A 监护系统自动计算并储存氧转运，氧消耗。3 A R D S 模型复制：犬静脉注入油酸后呼吸频率显著增快，呼吸动度变浅，呼吸困难，双肺出现湿罗音，氧分压显著下降，氧合指数P a 0 2 F i 0 2 2 0 0 ，肺组织光镜和电镜检查符合呼吸窘迫综合征改变。4 统计学处理：数据用肚，表示，致伤前后自身对照和组闻比较用方差分析或t 检验，方差不齐者用秩和检验，P O 0 5 为差异有显著性意义，P 0 0 l 为差异有非常显著性意义。结果1 实验性A R D S 氧转运的变化：结果显示，油酸注入2 h 后，各时相点氧转运显著低于油酸注入前和对照组，I R V 、与V C 组的氧转运比较：V C 组的氧转运下降较早，于致伤后2 h 开始下降，而I R V 组则在伤后6 h才下降。组问比较，6 h 时相点I R V 组的氧转运显著高于V C 组。见表1 。2 实验性A R D S 氧消耗的变化：油酸注入4 h 后氧消耗显著低于油酸注入前和对照组，与V C 组的氧消耗变化：致伤前后自身对照，伤后6 h 氧消耗显著低于致伤前；I R V 组显著高于V C 组。见表2 。3 实验性A R D S 氧转运与氧消耗的关系：氧转运与氧消耗呈显著正相关，( r = 0 7 3 ，P O 0 1 )讨论通常情况下，我们把P a 0 2 和P a 0 2 F i 0 2 作为判定A R D S 疗效和病情严重程度的指标，但是，它仅仅是一个静态指标，它不能反映单位时间内的氧供给量和氧消耗量。因此，我们动态观察了犬急性呼吸窘迫综合征的氧供和氧消耗的变化及反比通气的效应。在正常静止状态下，氧消耗不依赖氧转运的变化而改变，只有氧转运下降到一定程度，即在氧转运的l 临界水平( c r i t i c a lp o i n t ) 以下，氧转运进一步减少才可引起氧消耗减少。本研究应用油酸型R D S 模型，动态观察氧转运与氧消耗的变化，结果显示，油酸注入2 h 后氧转运显著低于油酸注入前和对照组，油酸注人4 h 后氧消耗显著低于油酸注入前和对照组，提示，氧转运和氧消2 5 22 0 0 3 年全国危重病急救医学学术会议论文集耗下降为急性肺损伤氧代谢变化的重要特征。表1实验性A R D 8 的氧转运变化及反比通气的影响( 矗s 。n i lr a i n 。m 2 )C o m p a r e dw i t l lb e f o r ei n j ur y ( 与致伤前比较) ，+ P 0 0 5 ，料P 00 1 ：C o m p a r e dw i t hc o n t r o lg z 【m pa n t iV Cg r o u p ( 与对照组或V C 组比较) ：A P 0 0 5 ，A A P 0 O l表2 实验性R D $ 的氧消耗变化及反比的通气的影响( j s 。m I r a i n 。1 m 2C o m p a r e dw i t hb e f o r ei n j u r y ( 与致伤前比较) ，P 0 0 5 ，P 0 0 1 ；C o m p a r e dw i t hc o n t r o lg r o u pa n dV Cg r o u p ( 与对照组或v c 组比较) ：A P 0 0 5 ，A A P 0 0 1本研究结果还显示，在静脉注入油酸后，氧消耗的变化依赖氧转运的变化而变化，两者呈线性正相关( r = 0 7 3 ) ，且相关性非常显著( P 0 ，0 1 ) 。其原因可能与以下两个因素有关：血管调节系统功能紊乱。在正常情况下，组织的血流灌注主要根据局部组织的氧需求进行调节，由于A R D S 血管活性物质的释放，弥漫性细胞损伤，血管调节系统功能紊乱，血流分布发生变化，在氧转运减少的情况下不能补偿高需氧区的氧需求而致总体氧消耗减少。氧利用障碍。A R D S 时，不仅肺血管内皮细胞损伤，其它组织血管内皮细胞也改变，继发性的问质水肿增加氧从毛细血管向组织细胞的弥散距离，严重缺氧引起线粒体的有氧代谢障碍，导致细胞功能障碍和结构破坏。此外，氧分压降低和毛细血管密度降低也将影响氧的消耗。氧消耗、氧转运线性依赖关系具有重要的临床意义m ：对评价病情严重程度和推测预后有重要价值。文献报告人1 C U 的重危患者存在病理性氧供氧耗依赖关系者死亡率为7 0 ，而无病理性氧供氧耗依赖关系者病死率3 0 。对指导A R D S 的治疗提供了新的理论基础和治疗措施。已有报告通过扩容、心肌正性肌力药物的应用，提高氧转运水平，可相应提高氧消耗水平，最大限度满足组织细胞的氧需求，提高存活率。本研究结果还显示，V C 组氧转运于第2d q t i - 后显著下降( P o 0 5 ) ，而I R V 组氧转运下降延迟，6 h 才开始下降，组间比较I R V 组氧转运显著高于V c 组( P 0 0 5 ) ，故在改善代谢方面I R V 优于V C ，这可能与I R V提高平均气道压、气流波型变化、肺内分流减少、氧合改善有关1 2 1 。此外，I R V 时氧消耗高于V c 可能与微循环改善有关。氧转运和氧消耗的监测对指导治疗、推测预后有重要的临床意义。H a y e s 通过提高氧转运的方法观察氧消耗的变化，发现随着氧转运的提高，氧消耗也增高，预后较好。氧转运提高，氧消耗无明显增加，尤其血乳酸较高者预后较差。B i h a r ir 3 I 将呼吸衰竭死亡组与存活组对照，发现死亡组氧转运和氧消耗均低于存活2 5 32 0 0 3 年全国危重病急救医学学术会议论文集组，提示氧转运和氧消耗的变化可能与预后有关。I R V 对氧代谢的改善优于常规通气，有一定的临床意义。参考文献1 C h e nX Y ，S h a nH W ，Y a n gX Y ，e la 1 C h a n g eo fr e l a t i o n s h i pb e t w e e no x y g e nd e l i v e r ya n do x y g e nc o n s u m p t i o ni nr a t sd u r i n gh c m o n h a g es h o c kJE m c r gM e d ，2 0 0 0 ，9 ：8 8 8 9 陈学云，单红卫，杨兴易，等。失血性休克时大鼠全身氧供给与痒消耗关系的变化。急诊医学杂志，2 0 0 0 ，9 ：8 8 8 9 】2P u t e n s e nC ，H o n n a n nC ，K l e i n i a s s c rA ，e ta 1 C a r d i o p u h n o n a l Ye f f e c t so fa e r o s o l i z e dp r o s t a g l a n d i nEa n dn i t r i co x i d ei n h a l a t i o ni np a t i e n t sw i t ha c u t er e s p i r a t o r yd i s t r e s ss y n d r o m eA mJR c s p i rC r i tC a r eM c d 1 9 9 8 1 5 7 ( 6P t l ) ：1 7 3 4 一1 7 4 73 B i h a r iD ，S m i t h i e sM ，G i m s o nA ，e la lT h ee f t j c t so fv a s o d i l a t i o nw i t hp r o s t a c y d i no no x y g e nd e l i v e r ya n du p t a k ei nc r i t i c a l l yi l lp a t i e n t s NE n gJM e d1 9 8 7 ；3 1 7 ：3 9 7烫伤大鼠早期血清心肌肌钙蛋白I 的动态变化安徽医科大学第一附属医院烧伤科( 2 3 0 0 2 2 ) 李云陈侠英摘要：目的：观察烫伤大鼠早期血清心肌肌钙蛋白I ( e a r d i a et r o p o n i n l ，c T n I ) 的动态变化。方法：建立3 0 T B s A 度烫伤大鼠模型，随机分为正常对照组( 8 只) 和烧伤组( 3 2 只) 。烧伤组伤后立即按B a r M a n d s公式腹腔注射平衡盐溶液1 2 0 m l k g ，分别于伤后3 、6 、1 2 和2 4 h 检测血清c T n I 浓度，并同步检测血清心肌酶活性。结果：血清c T n I 、乳酸脱氢酶( T D H ) 、肌酸磷酸激酶( c P K ) 和肌酸磷酸激酶同工酶( C K M B ) 伤后均升高，1 2 h 达高峰，2 4 h 开始下降，但与对照组比较仍保持较高水平。其中，1 2 h 段与各时相点比较：血清c T n l 有非常显著差异( P O 0 1 ) ；L D H 有显著差异( P 0 0 5 ) ；C K 和C K M B 则无差异性( D 0 0 5 ) ；与各正常对照组相比，每个时相点升高的倍数为：c T n I 浓度各时相点升高倍数最大，1 2 h 高达1 0 8 8 5 倍；L D H 与C K 、C K M B 各时相点升高倍数为1 3 6 2 倍。结论：在严重烧伤早期常伴有心肌损害，虽同时进行快速补液复苏治疗，也应保护心肌功能。为了了解心肌损害的严重程