盂宪民基金会首届学术讨论会暨第十二届全国昔外基础与临床进展学术大会普外进展论坛的。另外，喉上神经与甲状腺上动脉伴行，分离甲状腺上动脉时极易损伤喉上神经，我们从2 0 0 3 年1 月至2 0 0 5 年4 月，选择了2 4 例双侧结节性甲状腺的病人行保留甲状腺上动脉的双侧甲状腺次全切除术，成功地既预防了甲状腺结节的复发，又预防了甲状腺功能减退的发生，同时简化了手术过程，避免了喉上神经的损伤。甲状腺乳头状病变的G a l e c t i n 3 免疫组化表达 和R E T P T C 基因重排研究口解放军第2 0 8 医院普通外科辛波口吉林大学中日联谊医院普通外科盖宝东张德恒甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤。如果具有特征性的乳头状结构和细胞核形态学特征，很容易鉴别乳头状癌。但结节性甲状腺肿、甲状腺滤泡型腺瘤增生区、G r a v e s 病、桥本氏病也可以见到乳头状结构，此时的组织病理学表现与甲状腺乳头状癌很相似，鉴别诊断就成为区别良恶性甲状腺疾病的一个难点。本文通过对具有乳头状结构的良、恶性甲状腺病变G a l e c t i n 3 免疫组化表达和R E T P T C 基因重排的R T - P C R 分析，为甲状腺乳头状病变的鉴别诊断提供参考。普遍食盐碘化同毒性多结节性甲状腺肿发病的研究进展口哈尔滨医科大学附属第一医院普外二科王凤军姜洪池孙备毒性多结节性甲状腺肿( T M G ) 是指在结节性甲状腙肿基础上发生甲亢，病人先有结节性甲状腺肿大多年，以后才出现功能亢进症状。年龄多在4 0 岁以上。肿大腺体呈结节状，往往为多发，两侧多不对称，无眼球突出，容易发生心肌损害。T M G 作为继发甲亢的一种，其病因及发病机制朱明，近年各国随着普遍食盐加碘措施的实施T M G 发病有增高趋势。孟宪民基金会首届学术讨论会暨第十二届全国普外基础与临床进展学术大会普外进展论坛一、普遍食盐碘化( U S I ) 同T M G 发生的关系目前，单独报道碘致T M G 的文献较少，而是将碘致G r a v e s 病和碘致T M G 统称为碘致甲亢，综合国内外有关报道，几乎世界各国在补碘过程中，都发生过甲亢发病率升高的现象，而且表现为G r a v e s 病和T M G 协同增高，所以普遍食盐碘化( U S I ) 后，从碘致甲亢的发病情况基本上能反映出T M G 的发病趋势。1 9 9 5 年世界卫生组织( W H O ) 和国际控制碘缺乏疾病委员会( I C C I D D ) 对津巴布韦实行U S I 前后的回顾性调查显示，甲状腺功能亢进症发病率从实行前的2 8 1 0 万人年上升至实行后的7 4 1 0 万人年，目前普遍认为碘缺乏地区实行U S I 后，碘至甲状腺功能亢进症( i o d i n e - i n d u c e dh y p e r t h y r o i d i s m ，删) 的发病率几乎都要增加，但这种发病率增加是一过性的。通常的发病率高峰出现在补充碘盐后的2 4 年，然后逐步恢复到补充碘盐前的水平。我国流行病学调查结果亦显示出同样发病趋势。二、碘致T M G 的发病机理碘致T M G 的发病机制目前仍有争议，可能的假说包括：1 “甲状腺细胞自主功能结节说”本学说认为，甲状腺细胞“自主性”的发生是在T S H长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷( 例如自由基等) 以及局部其它细胞因子的作用下，局部甲状腺细胞T S H R 基因发生突变( 获得性突变) 所致，但属非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖，并具有合成甲状腺激素的功能，当碘供应充足时集中生产出更多的甲状腺激素而发生甲亢，突变细胞也可偶然变得自我限制；它的多部位突变或多结节的形成，其发生T M G 的可能性增高。“自主性”的主要后果是不能控制甲状腺激素的分泌，其分泌水平取决于结节的大小，细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域( 自主性区域a u t o n o m o u s a r e a ) ；也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群( C l u s t e r s o f a u t o n o m u s c e l l s ) 。这些甲状腺细胞缺少有效的自我调节机制，故能够解释有功能自主性的病人，特别是多结节，年龄大的病人在补碘后而发生碘性T M G 。有学者提出该学说并非圆满，认为许多碘致甲亢和甲亢患者未必有自主功能结节，动物模型的组织学表现也不支持，但我们认为碘T M G 形成初期，不一定表现为明显的自主功能结节，而是以碘致G r a v e s盂宪民基金会首届学术讨论会暨第十二届全国酱外基础与临床进展学术大会普外进展论坛病的形式表现为功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群，随着疾病的发展逐步形成T M G ，U S I 后碘致G r a v e s 病伴发结节形成的报道屡见不鲜，也说明这一点。自主性甲状腺结节界定如下：( 1 ) 边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加；( 2 ) 对放射性碘的摄取不依赖于T 3 的抑制剂量而具有独立性；( 3 ) 结节以外的甲状腺组织对T S H 的刺激有应答；( 4 ) J l l 清T S H 降低，对T R H 应答迟缓。2 “碘阻断学说”又称W o l f fC h a i k o f。无论是正常人或各类甲状腺疾病患者，给予较大剂量的碘时( 2 m g 以上，次) ，可以阻止碘离子进入甲状腺组织，称碘阻断效应。此效应的发生，多数人认为是碘抑制了甲状腺内过氧化物酶的活性，从而影响到原子碘的活化、酪氨酸的活化及其碘的有机化过程，使甲状腺制造和分泌甲状腺激素减少，导致T S H 反馈性增高，刺激滤泡上皮细胞呈柱状增生，滤泡增生，甲状腺弥漫性肿大；形成高碘环境下的缺碘状态。这种缺碘状态进一步发展可导致T R I G 的发生。吴泰相教授对该学说提出疑义：高碘甲肿组织学表现并非增生而是增生停滞为主；高碘甲肿无血清T 4 降低，T S H 增高的现象；我国补碘计量并未超过生理安全计量，不应发生碘阻亢。3 “贮碘保护学说”该学说是于志恒教授等人提出的，认为高碘甲肿是机体的保护机制造成的，因为碘是合成甲状腺激素的必需原料，缺少碘可对人类造成严重危害，所以在高碘条件下，人体便自发地存贮碘，一旦碘缺乏时就动员出来供人体需要，以防止碘缺乏病的发生，在高碘环境下人们摄入高量的碘，这些碘以胶质形态( 包括I ，T 4 、T 3 、T 2 ) 存贮于甲状腺滤泡腔中。当甲状腺持续吸人较多的碘，以致滤泡腔内的胶质逐渐增多，滤泡腔被充塞扩大，甲状腺的重量和体积都超出正常范围时就形成了高碘甲状腺肿。进一步发展可形成T M G 。如果说缺碘甲状腺肿是由于制造甲状腺激素的甲状腺细管和血管等“生产车间”扩大而形成的话，那么高碘甲状腺肿就是由储存甲状腺胶质“仓库”扩大而形成。该学说面临的问题：保护性自发储碘，机体为何没有保护机制；同样摄碘为什么大多数人不得甲肿；解释如何停止高碘摄人后，高碘甲亢的自愈现象。4 “脱碘酶障碍学说”吴泰相教授等基于近年对碘甲腺氨酸脱碘酶的研究进展所获得的大量新知识和高碘甲肿的流行病学、临床和组织学证据，提出的高碘或补碘甲肿和甲亢机制新假说：硒营养缺乏或相对缺乏所造成的脱碘酶活性下降是高碘甲肿和甲亢形成的主要原4 7 9 盂宪民基金会首届学术讨论会暨第十- - N 全国普外基础与临床进展学术大会普外进展论坛因，从摄入高碘到甲肿、甲亢形成，可分为三个阶段：T 4 潴留、T 4 入血增加以代偿T 3 的不足以及T 3 毒症发生，甲亢形成，因此，该假说可称为“脱碘酶障学说”。综上所述，目前各种学说都不能圆满的解释从碘致G r a v e s 病到碘致T M G 的形成机制，尚需大量的流行病学及基础研究资料的支持，但近年，随着分子生物学研究的进展，有关T M G发病机制的研究已获得了长足进步。，、T S H R 的结构及其活化的分子机制研究现状2 哈尔滨医科大学附属第一医院普外二科王凤罕姜洪池许军孙备促甲状腺激素受体( T S H R ) 存在于甲状腺滤泡的细胞膜上，是依赖鸟苷酸调节偶联蛋白( G 偶联蛋白) 将信号传递到效应器上的一大类受体之一。在生理情况下，促甲状腺激素( T S H ) 与T S H R 细胞外区域结合，激活G 偶联蛋白，使信号传递到效应器，产生生理作用。探讨T S H R 和G 蛋白的分子结构、T S H R 活化的分子机制，为明确甲状腺疾病发生的分子机制奠定基础。、甲状腺结节钙化临床分析口，吉林大学中日联谊医院基本外科王伟孙噼刘向伟陈巍付言涛钙化是甲状腺疾病演变的一种临床表现，良恶性肿瘤均可出现钙化灶。现将我院自2 0 0 4年1 月一2 0 0 5 年1 月收治并手术治疗患者4 5 7 侧。甲状腺结节出现钙化是其疾病演变的一种临床表现，可见于甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本氏甲状腺炎、甲状腺功能亢进及甲状腺癌。通过对本组病例分析，发现不同疾病钙化有一定规律，其对甲状腺结节性质的判断有着举足轻重的作用。凡在术前检查中发现甲状腺有钙化结节应予以密切随诊，对微小钙化者应采取积极的手术态度，以免贻误病情。4 8 0