2000 多发性硬化病变的组织病理学特点根据 MR 图像增强方式不同（1，2） 。非增强病变 （NELs）有炎症反应和程度不等髓鞘脱失。均匀强化病灶（HELS）有明显的炎症和轻度 髓鞘脱失。环形强化病变（RELS）中央完全的髓鞘损失，外周具有炎性反应。 脑白质是由高度组织化的有髓鞘的轴突组成的，形成水扩散各向异性的限制（10,13-17） 。 因此，导致在组织结构元素的变化过程也可能影响其扩散特征。 它被认为是髓鞘的破坏有关，进而增加细胞外空间（18-21）讨论 多发性硬化（MS）最初的病理改变是血脑屏障的破坏，这与显著的炎性 反应有关【1,29.30】.抗原特异性 T 细胞进入中枢神经系统，从细胞因子级联 反应，激活血管内皮细胞介导的开放 BBB。这个过程一直持续的炎症反应放大 的细胞聚集（1,27,28）。MR 对比增强反映了这 BBB 暂时的破坏，对比剂外渗 进入脑实质，是病灶处于活跃期的标志（1,29,30）。所有新发病变的几乎都会 发生强化，如复发缓解型、继发进展型 MS 患者的磁共振成像，在大多数情况下 大约持续 4 到 6 周（31-33）。MS 病灶病理检查可以反应病变的组织学特征及 MR 增强类型之间的相关性 （1,2）。HEL 病灶有髓鞘脱失及血管周围炎。NEL 病灶有纤维瘢痕星形胶质细 胞反应、少量炎症反应，中央为髓鞘脱失.REL，即边缘部分强化，中心不强化， 外周为炎症反应和完整的中枢脱髓鞘。T1 加权像低信号烦人 MS 病灶，表示组 织的严重破坏和轴索损伤（4）。Petrella（3）推测 MS 病灶的强化可能有一种演化模式，这也许与炎症和髓鞘 脱失程度有关。HEL，这可能是一个早期的活动性炎症病变，可以演变成 NEL 或 者 NEL。REL 边缘强化病灶活跃性降低时，REL 可以演变为 NEL。NEL 也许可以 活化为 REL 但不可能变成 HEL，因为病灶中心的髓鞘严重脱失。如果 NEL 病灶 髓鞘完全脱失，则病灶不能演化成强化病灶。MR 扩散加权成像可以在分子水平上评价水的运动（5-7）。ADC 值能反映组 织内细胞的微观结构（7）。细胞中的细胞膜限制水分子的扩散。研究表明，轴 突的细胞膜限制脑白质中水分子的扩散(8, 36, 37).。垂直于轴突的方向比平行于 轴突方向的水分子扩散受限更明显(10, 1317).。关于 MS 弥散加权磁共振成像的研究近年来逐渐增多（18-23）。 Larsson（20） 发现在新发 MS 病灶（随访确定不超过 3 个月）比陈旧病灶（3 个月以上）相对 扩散系数的较高。在这项研究中，提出了只有比，由于扩散系数的实际测量是 由运动伪影限制。随后，Christiansen 发现 39 个 4 个月以上的斑块的 ADC 值 （平均 1.3510-9 m2s-1）均明显升高（P0.01）高于 NAWM（平均 0.77）。 两个 MS 急性病灶，约 14 天，也有升高的 ADC（1.99）。在 MS 患者 NAWM 的 ADC 值明显高于 NWM 在健康志愿者中的 ADC（21）。Heide（38）研究表明在实验性 变态反应性脑脊髓炎（MS 的动物模型）检出病灶的 ADC 值升高。Horsfield 等 人（18）发现 ADC 值在所有 MS 病灶中均增高，NAWM 的 ADC 值也升高，提示良 性的病程。ADC 与 MS 患者的残疾程度之间没有关系（18）。据推测，在据推测，在 MSMS 病病 灶灶 ADCADC 的高度与增加的细胞外间隙有关，这与脑白质中脱髓鞘过程造成的轴突的高度与增加的细胞外间隙有关，这与脑白质中脱髓鞘过程造成的轴突 损伤及水肿有关（损伤及水肿有关（18-2118-21）。随着脱髓鞘的演变，轴突的细胞环境可能变得不那 么严格。这个假设是由 MS 慢性病灶和 MS 急性病灶中心各向异性显著减少的支 持（23）。Gass（22）报道在一些急性斑块的边缘部分 ADC 值降低，这可能是 由于细胞丰富或细胞毒性水肿闹成的造成的。增强病灶呈在 DWI 为高信号，慢性病灶在 DWI 呈等信号（22）。众所周知，扩散和 T2 弛豫时间（T2 透过）共 同形成弥散加权图像的信号。Gass（22）假设增强病灶在弥散加权成像的信号 增加的强度是由于 T2 透过效应，这就造成了与 ADC 值得不匹配。后者往往会降 低弥散加权图像的信号。 从我们的研究可以显示出 HEL,REL,NEL 之间的差异。所有 MS 病灶（ H， R，和 RELS）ADC 值都是升高的。稳定的无强化病灶与不稳定的强化期病灶之间没有 显著差异，其余各组平均 ADC 值之间具有显著差异。此前公布的数据（3）表现 出显着的增加和高校相比，关系，和有向度在增加地铁相对于通道趋势。这些 数据支持的论点，他，同时降低微量 ADC 和增加地铁与关系与渠道，没有实质 的破坏和比关系和渠道较少的脱髓鞘，在组织病理学研究表明（1，2）。虽然 在地铁通道和比较有显著性差异，在渠道和关系之间的微量 ADC 无显著差异。 这可能是由于这样的事实，在关系与通道微量 ADC 和地铁的 SD 高于美国，这可 能反映了组织的异质性关系与通道相关的更广泛的变异性。此前研究的数据 （3）表明 HEL 比 REL 磁化传递率（MTR）明显高。这些数据支持在组织病理学 的研究（1，2），HEL 与 REL,NEL 相比，ADC 低、磁化传递率高，实质的破坏较 少和比关系和渠道较少、髓鞘脱失较少。NEL 和 REL 的磁化传递率差异有显著 性。（Evolution of Multiple Sclerosis Lesions on Serial Contrast-Enhanced T1- Weighted and Magnetization-Transfer MR Images）有两例可以观察到 MS 病灶增强的演变。一个 HEL 在 9 个月以后变成不稳 定的 NEL，ADC 值从 上升到 ，可能反映炎症脱髓鞘的增加和炎症反应的减 少导致的细胞外间隙增加。REL 在 11 个月后变成了 NEL，ADC 值从 变成 这两个例子支持 Petrella 等人（3）关于 MS 病灶增强的动态演变的研究。 虽然 HEL 的平均 ADC 高于 NAWM，28 个 HEL 病灶中有四个病灶 ADC 值低于 NAWM。REL,NEL 的平均 ADC 值没有降低的。这个 HELS 的子集与低 ADC 值可以提 供洞察这些病变的细胞结构。我们认为，这些病灶的 ADC 值下降可能与急性缺 血（8，11）和缺氧性脱髓鞘（39）有关。有可能是在细胞内的水分子运动和细 胞膜的通透性 ib 的，导致 ADC 值得降低.HELs 代表具有显著炎性反应的活动性 病变（1，27，28）。大量的炎症细胞及其相关分子也可能导致水的扩散和 ADC 值减少。也许低 ADC 值得 HEL 是非常早期的增强病变，有明显的炎症反应并但 没有明显的脱髓鞘改变。（Acute demyelinating lesions with restricted diffusion in multiple sclerosis） 有研究表明，急性 MS 病灶可能比慢性病变的 ADC 值较高（18,20，21）。 Larsson 等人（20）发现不超过 3 个月的急性病变（经过一系列随访确定）ADC 值比慢性病变的高。Christiansen 等（21）提到 2 个约 14 天的急性斑块比大 于 4 个月的慢性病变 ADC 值高。 ADC 值增高3. Schaefer PW, Grant PE, Gonzalez RG. Diffusion-weighted MR imaging of the brain. Radiology.2000; 217:331345. PubMed: 110586264. Horsfield MA, Larsson HB, Jones DK, Gass A. Diffusion magnetic resonance imaging in multiplesclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 64(Suppl 1):S80S84. PubMed: 96472915. Schaefer PW. Diffusion-weighted imaging as a problem-solving tool in the evaluation of patientswith acute strokelike syndromes. Top Magn Reson Imaging. 2000; 11:300309. PubMed:111426286. Castriota-Scanderbeg A, Sabatini U, Fasano F, et al. Diffusion of water in large demyelinatinglesions: a follow-up study. Neuroradiology. 2002; 44:764767. PubMed: 12221449