传染病第一单元 总论一、感染过程1、传染过程的三因素：病原体、人体、外环境2、感染后表现：（1）病原体被清除（2）隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。最常见（3）显性感染最易识别（4）病原携带状态重要的传染源（5）潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体,只有当机体免疫力下降时才发病，不具有传染性。二、病原体的作用发病因素：病原体的致病能力（变异性可使易感性）和机体的免疫功能三、感染过程的免疫应答1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应四、流行过程的三环节：1、传染源：患者、病原携带者、隐性感染、受感染动物2、传播途径；3、人群易患性五、传染病的特征1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期 IgM；恢复期 IgG；复发与再燃；后遗症最长潜伏期（病原体进入人体起至开始出现临床症状为止）是确定检疫期依据。3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒六、传染病的预防分类：甲类 2（鼠疫、霍乱、SARS 肺炭疽、禽流感）种，乙类 25 种，丙类 10 种第二单元 病毒性肝炎乙肝表面抗原（ HBsAg乙型肝炎表面抗体（抗 -HBs乙型肝炎 e 抗原（HBeAge 抗体是乙型肝炎 e 抗体的简称（抗 -HBe核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc乙肝二对半（五项）是指：HBsAg 乙型肝炎表面抗原 抗 HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体 HBeAg 乙型肝炎 e 抗原 抗 HBe 抗乙型肝炎 e 抗原的抗体 抗 HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原 大三阳是指：乙肝表面抗原（ HBsAg）、e 抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 小三阳是指：乙肝表面抗原（ HBsAg）、e 抗体（抗 HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。 而无论“大三阳”、“小三阳”只能反映机体感染了乙肝病毒，而不能表示病情轻重，其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后，才能得出正确的结论。一、病原学1、甲肝（HAV）：属小 RNA 病毒2、乙肝（HBV）：属嗜肝 DNA 病毒3、丙肝（HCV）：属黄病毒，单链 RNA 病毒4、丁肝（HDV）：缺陷的单链 RNA 病毒共同感染：指 HBV 和 HDV 同时感染，感染对象是正常人群或未受 HBV 感染的人群。 重叠感染：指在慢性 HBV 感染的基础上感染 HDV，感染对象是已受 HBV 感染的人群5、戊肝（HEV）：属杯状病毒二、流行性我国以乙型肝炎多发1、甲、戊型传播途径：粪口，如水和食物2、乙、丙、丁型：传播途径：输血或血制品；母婴；密切接触；性接触三、临床表现：1、急性肝炎：黄疸型-黄疸期，巩膜首先黄染2、慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，可发展为慢性。多见于乙丙丁型3、重症肝炎：以乙型重型多见急性重型肝炎诊断标准：凝血酶原时间低于 40%亚急性重型肝炎：出血明显，主要原因是凝血因子合成障碍4、淤胆型肝炎：自觉症状轻，皮肤瘙痒，大便灰白，肝肿大5、肝炎肝硬化：活检是确诊和临床分型的重要依据。四、病原学检查1、HBsAg:是感染 HBV 最早出现的血清学标志2、抗HBs:特异性抗体，是唯一保护性抗体，注射乙肝疫苗后可产生。3、HBcAg:血液中查到不游离的 HBcAg。4、抗-HBc:感染 HBV 最早出现的抗体，抗-HBcIgM 是急性和近期感染标志，传染性强，在急性感染窗口期可检测出来；而抗-HBcIgG 可持续多年，包括现症感染和既往感染。5、HbeAg：病毒活动性复制，传染性强；抗-Hbe 阳性，复制，传染性弱。五、诊断：根据肝功和病原学确诊。六、治疗1、急性期：休息是重要的措施；饮食应易消化和清淡2、慢性期：抗病毒七、预防 乙肝1、乙肝免疫球蛋白 HBIG：用于阻断母婴传播，出生 24 小时内注射。2、乙肝疫苗：注射 HBsAg对于 HBeAg 阳性的患者应联合注射两种疫苗。第三单元 流行性出血热一、病原学：汉坦病毒感染（布尼亚病毒） ，为 RNA 病毒。二、流行病学1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源多于春夏黑线姬鼠为野鼠型传染源多于秋冬季2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直胎盘3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主，男多。可获持久免疫三、发病机制和病理1、病机：出血原因：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致 DIC 导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血（1）低血压性休克出血的原因：主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。（2）急性肾衰竭的原因：肾血流障碍，肾小球滤过率下降，肾小管变形坏死，重吸收障碍。2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现（可以越期，二三期可重叠）1、特征：发热、出血、低血压、肾损害2、分期：（1）发热期：为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。高热，弛张热及稽留热；三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛） ；三红征（颜面、颈、上胸潮红） ；皮疹多皮肤出血，多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。（2）低血压休克期：热退病情反而加重是重要特点主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。（3）少尿期：常有低血，伴高血容量综合征，出血倾向加重（4）多尿期：日尿量2000ml 可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克（5）恢复期：尿量降至 2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常是标志五、检查：1、血常规（1）白细胞，中性粒细胞（2）红细胞，血红蛋白（3）淋巴细胞，出现异型淋巴细胞有诊断意义（4）血小板，出现异常血小板2、尿常规尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。3、免疫检测血清特异性抗体 IgM 阳性，在第一天即可测出，有诊断意义。血或尿标本病毒抗原 EHFV 或病毒 RNA 阳性六、治疗“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗；把好休克、出血、肾衰和继发感染四关（1）发热期：A 一般治疗：补液纠酸和电乱，维持内环境。B 抗病毒：利巴韦林C 免疫疗法：高热用地米，不可使用解热止痛药D 预防 DIC：肝素、右旋糖酐（2）低血压休克期：扩充血容量是基本方法积极补液；注意纠酸；使用血管活性药物；糖皮质激素；维护重要脏器强心。（3）少尿期：关键是预防肾衰和并发症。稳、促、导、透。A 稳定机体内环境:入液量=尿量+呕泄量+500，高渗糖，无需补钾和钠B 促进利尿：速尿C 导泻：可缓解尿毒症D 透析治疗（4）多尿期：主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。（5）恢复期：补充营养逐步恢复工作。预防要点：1.疫情监测2.灭鼠防鼠3.加强食品4.注意个人防护5.疫苗注射第四单元 艾滋病一、病原学：1、 人类免疫缺陷病毒（HIV） ，2、 为 RNA 病毒，外有类脂包膜，3、 对紫外线不敏感，不耐酸较耐碱，加热 56 度 30 分可灭活4、 有两个抗原 HIV-1 和 25、 表面的 gp120 与宿主细胞的 CD4 受体结合。二、流行病学1、传染源：艾滋病患者和无症状 HIV 感染者2、传播途径：性传播最常见，血液，母婴3、病机：病毒和 CD4 受体集合，直接破坏 CD4；感染的细胞与未感染的 TH 细胞结合,溶解坏死；机体产生抗体，正常细胞的免疫反应，T 淋巴细胞可自杀；TH 淋巴细胞辅助功能缺陷；感染骨髓干细胞，CD4 细胞减少。三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤机会感染卡氏肺囊虫肺炎多见机会感染的特点：炎症反应轻不典型，两者同时感染或一种反复感染四、分期及临床表现：（1）急性感染期：A、HIV 原发感染，不易识别，是病毒复制开始阶段B、可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛等类似上呼吸道感染。C、血清可检出 HIV RNA 及 P24 抗原。CD4/CD8 比例倒置，血小板减少。（2）无症状感染期：A、实际为潜伏期，都有此期但无症状；B、可检查出病毒和抗体，传染性，持续 210 年之久（3）艾滋病前期：A、 淋巴结肿大：除腹股沟淋巴结以外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。B、 全身症状：周期性或持续性发热，可见脾大。C、 各种感染：非致命性感染例如口腔毛状白斑等。（4）艾滋病期：严重的细胞免疫缺陷，预后极差。A、最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤B、机会感染卡氏肺囊虫肺炎多见五、检查：抗HIV 阳性，CD4 总数0.2 或（0.20.5）六、治疗：主要是抗病毒 A、反转录酶抑制剂：核苷类似物阻止病毒阻止病毒 DNADNA 链的合成链的合成；非核苷类似物抑制抑制 HIVHIV 反转录反转录B、蛋白酶抑制剂（PI）：抑制蛋白酶活性，肝损伤大。C、高效抗反转录病毒疗法第五单元 传染性非典型肺炎一、病原学SARS 冠状病毒（SARSCoV） ，为有包膜的 RNA 病毒室温：尿中存活 10 天，痰及粪便 5 天，血液 15 天，物体表面 23 天对温度敏感，75 度加热 30 分钟，含氯消毒剂 5 分钟，紫外线 60 分照射杀死病毒二、流行病学1、传染原：SARS 患者发病的第二周传染性最强2、传播途径：呼吸道和消化道，患者的体液和粪便3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。4，冬春好发，城市发病高，聚集高三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。肺泡上皮及渗出的单核细胞可见病毒包涵体。四、临床表现起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。部分可见消化道症状分期：早期，发热进展期，胸闷，呼吸困难，肺阴影恢复期五、检查：血象正常或降低。淋巴细胞减少0.9，部分血小板减少CD3、CD4、CD8 明显降低X 线，磨玻璃密度阴影和肺实变六、治疗1、对症治疗，发热儿童禁用水杨酸，以免瑞士综合症2、糖皮质激素，经对症治疗体温高于 39；肺阴影发展迅速；急性肺损失3、抗病毒出院标准：未用退热体温正常 7 天；呼吸症状明显改变；影响改变第六单元 流行性脑脊髓膜炎一、病原学（1）由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎（2）脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性；C 型毒力最强，在鼻咽部发现我国以 A 群为流行菌株二、流行病学1、传染源：带菌者和患者2、传播途径：飞沫呼吸道传播3、流行特征：冬春季多。发生于 15 岁以下的儿童。三、病机和病理1、病机：（1）抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。（2）引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素（3）皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。3、部位：病变以软脑膜为主。四、表现（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑有诊断意义，早现于眼结膜和口腔粘膜。3、脑膜炎期：颅内压增高，脑膜刺激征阳性。（二）暴发型多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰1、 败血症休克型：高热；瘀点瘀斑皮下出血，唇周发绀，血压下降；脑膜刺激征缺如；脑脊液清亮；细胞数正常；血培养+2、脑膜脑炎型：中毒症状（头痛呕吐）+精神萎靡+昏迷+呼衰3、混合型：最严重五、诊断：1、临表：突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）2、血象：血 WBC，中性粒细胞，血小板3、脑脊液：呈化脓性改变，似米汤样。腰穿是鉴别流脑和一般化脓性脑炎的手段。4、血清学：特异性荚膜抗原+ 六、治疗：1、普通型：首选青霉素2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺（1）败血症期：抗菌，抗休克，抗凝（2）脑