第四章 输血一、输血的适应证1、大量失血、大量失血 凡一次失血量低于总血容量凡一次失血量低于总血容量 10(500m1)者，可通过机体自身组织间液向血循环的转移而得到代偿；此时，临床上常无血容者，可通过机体自身组织间液向血循环的转移而得到代偿；此时，临床上常无血容量不足的表现，故并不需要输血量不足的表现，故并不需要输血。当失血量达总血容量的 10%20(5001000m1)时，应根据有无血容量不足的临床症状及其严重程度，同时参照血红蛋白和血细胞比容血红蛋白和血细胞比容(HCT)的变化选择治疗方案。病人可表现为活动时心率增快：可出现体位性低血压，但 HCT 常无改变。可输入适量晶体、胶体液或少量血浆增量剂。若失血量达总血容量若失血量达总血容量 20(1000mI)时，除有较明显的血容量不足、血压不稳定外，还可出时，除有较明显的血容量不足、血压不稳定外，还可出现现 HCT 下降。通常以下降。通常以 HCT 3035作为出现缺氧的临界值。此时，则除输入晶体或胶体溶液补充血容量外，还应输入浓缩红细胞作为出现缺氧的临界值。此时，则除输入晶体或胶体溶液补充血容量外，还应输入浓缩红细胞(CRBC)以提高携氧能力。原则上，失血量在以提高携氧能力。原则上，失血量在 30以下时，不输全血；超过以下时，不输全血；超过 30时，可输全血与时，可输全血与 CRBC 各半，再配合晶体和胶体液及血各半，再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量。浆以补充血容量。2贫血或低蛋白血症贫血或低蛋白血症 输注 CRBC 纠正贫血：补充血浆或清蛋白治疗低蛋白血症。3重症感染重症感染 4凝血机制障凝血机制障输注速度 成人一般控制在 510mImin：老年或心功能较差者要调节到较低的速度(1mImin)；小儿 10 滴min 左右。但一次输血不应超过 4 小时以免室温下引起细菌繁殖，每次以 200400ml 为宜。但急性大出血时，则可经加压输血器快速输入或将塑料血袋卷起后行手工挤压输血。注意事项：1严密查对输血前必须仔细核对供血者与病人的姓名、血型、交叉配血报告、血袋的严密性、血液的外观、所用的抗凝剂及保存时间。2关于保存时间?我国目前常用的抗凝剂有枸橼酸盐磷酸盐葡萄糖(CPD)和酸性枸橼酸盐葡萄糖(ACD)。在 28“C 环境中，这二者的抗凝血可保存这二者的抗凝血可保存 21 天天。如果在 CPD 中加入腺苷(adenine)时称 CPDA 抗凝血，保存期可延长至 35 天。所谓保存期是就红细胞而言，意思是指将保存期末的血输入 24 小时后，红细胞的存活率在 70以上。随着保存时间延长，血液中的有效成分如白细胞、血小板和凝血因子的功能逐渐丧失：而有害成分如血氨、游离血红蛋白、血钾等却逐渐增加。3血液预热?一般速度下可输入 12 L 冷藏血而不需要预热。但当快速大量输血、新生儿输血或输入含有很强的冷凝集素时，应在血袋外加保护袋预热(1.01.01.51.5 有休克；有休克；2.02.0 为严重休为严重休克。克。一般监测尿量反映肾脏血液灌注情况的有用指标反映肾脏血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。尿量15g /(minkg)时则为 受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加 CO，降低 PCWP，改善心泵功能。常用量为 2.510Ijg/(kgmin)。小剂量有轻度缩血管作用。异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的 受体兴奋剂，剂量 0.10.2 mg 溶于 100 ml 输液中。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于-滞性休克。2.血管扩张剂?分 受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为 0.10.5 mg/kg 加于 100 ml 静脉输液中。酚苄明是一种 -受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋 -受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心率，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持 34 天。用量为 0.51.0 mgkg，加入 5葡萄糖溶液或全血 200400 ml 内，l2d,时滴完。抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为 654-2)， 。可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果较明显。用法是每次 10 mg，每 15 分钟一次，静注，或者 4080 mg/h 持续泵入， ，直到临床症状改善。硝普钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉甩药后可降低前负荷。剂量为 100 ml 液体中加入 510 mg静脉滴注。滴速应控制在 20100µ；g/min以防其中的高铁离子转变为亚铁离子。用药超过 3 天者应每日检测血硫氰酸盐浓度，超过 12.8时即应停药。3.强心药?包括兴奋 和 肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其它还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。当在中心静脉压监测下，输液量己充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示己达 15 cmH2O以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化(0.8 mg/d)，首次剂量 0.4mg 缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关：后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管活性剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素 0.10.5g/(kgmin)和硝普钠 1.010g/(kgmin)联合静脉滴注，可增加心脏指数 30，减少外周阻力 45，使血压提高到 10.7 kPa(80 mmHg)以上，尿量维持在 40 ml/h 以上。(六)治疗 DIC 改善微循环?对诊断明确的 DIC 可用肝素抗凝,一般 1.0mg/kg,6 小时一次，成人首次可用 10 000 U(1 mg 相当于 125 U 左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生锻小分子右旋糖酐。(七)皮质类固醇和其他药物的应用皮质类圃醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有阻断 -受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环：保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用 12 次。此外，休克时细胞线粒体内 ATP 合成明显下降、能量生成减少，细胞缺乏能量。外源性 ATP 结构可以通过正常骨骼肌细胞膜，加以缺血、缺氧致细胞膜通透性增强时药物进入更容易。应用三磷酸腺苷一氯化镁(ATP MgCl2)疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠一钾泵的作用、防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。其它类药物包括：钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。调节体内前列腺素(PGS)，如输注依前列环素(PGI2)以改善微循环。第二节 低血容量性休克低血容常因大量出血、降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；称损伤性休克。或体液丢失、或液体积存于第三间隙，导致有效循环量各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。低血容量性休克的主要表现为 CVP 降低、回心血量减少、CO 下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。失血性休克多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的 20时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病、制止出血两个方面。注意要两方面同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。(一)补充血容量可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然失血性休克时，丧失的主要是血液，但补充血容量时，并不需要全部补充血液。而应抓紧时机及时增加静脉回流。首先，可经静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45 分钟内输入 10002000 ml。若病人血压回复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容30，则仍可继续输给上述溶液(补充量可达估计失血量的 3 倍)，不必输血。如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。全血或浓缩红细胞有携氧能力，可改善贫血和组织缺氧。但仍应补给一部分等渗盐水或平衡盐溶液。这种晶体液和血液合用的血容量补充方法，可补充钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少：降低血细胞比容和纤维蛋白原含量，减少毛细血管内血液的粘度和改善微循环的灌流。临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。随着补充血容量和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水输注，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高 CO。其机制与钠离子增加、细胞外液容量恢复有关。但高血钠也有引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险，应予注意。(二)止血?在补充血容量同时，如仍有出血，难以保持血容量稳定，休克也不易纠正。对于肝脾破裂、急性活动性上消化道出血病例，应在保持血容量同时积极进行手术准备，及早施行手术止血。量性休克损伤性休克见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内可出现组织胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，损伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经一内分泌系统反应，影响心血管功能：有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降，等等。所以损伤性休克的病情常比较复杂。治疗?由于损伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本相同。但由于损伤可有血块、血浆和炎性渗液积存在体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量。损伤后疼痛刺激严重者需适当镇痛镇静剂；妥善临时固定(制动)受伤部位；对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连伽胸等，应作必要的紧急处理。手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行。创伤或大手术继发休克者。还应使用抗生素，避免继发感染。感是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄染性休克性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合后，可刺激交感神