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灵芝对消化系统的作用灵芝对消化系统的作用灵芝对消化系统的作用发布者:管理员 发布日期:2008 年 1 月 14 日 来源:综合处 作者:-一、对动物实验性肝炎的防治作用 四氯化碳(CCl4)是一种肝脏毒物,进入体内可使实验动物迅速发生中毒性肝炎,除有明显的肝功能障碍外,并出现典型的中毒性肝炎的病理组织学改变。我们曾发现,连续给小鼠口服灵芝酊(10g/kg)8d,能减轻 CCl4 引起的病理组织学改变,并减轻 CCl4对肝脏解毒功能的损害,使 CCl4 中毒性肝炎小鼠代谢中枢抑制药硫喷妥钠的能力明显增强。灵芝子实体液、菌丝体液和二者合并的灵芝全草汤对小鼠 CCl4 中毒性肝炎亦有一定的防治作用。无论预先给药或形成 CCl4 肝炎后再给药,均能不同程度的减轻 CCl4 引起的肝功能损害,降低血清谷-丙转氨酶(SGPT) ,减轻肝小叶炎症细胞浸润,促进肝细胞再生。中国医学科学院药物研究所药理室曾报道,从薄树芝菌丝体中提出的薄醇醚可使部分切除肝脏的小鼠肝脏的再生能力加强,并能对抗大剂量消炎痛对小白鼠的毒性作用;从灵芝孢子全中提出的孢醚也有此作用,但较弱。刘耕陶等(1979)证明,灵芝或紫芝酒提物对 CCl4 肝炎小鼠的 SGPT 升高,均有明显降低作用。灵芝酒提物还使 CCl4 肝炎动物升高的肝脏甘油三酯含量降低。灵芝和紫芝都能使灌胃给予 d1-乙硫氨酸小鼠肝脏甘油三酯含量较对照组明显降低,前者的作用似较后者稍强。灵芝和紫芝酒提物还能明显促使部分切除肝脏的小鼠肝脏再生,并明显降低洋地黄毒甙或消炎痛中毒小鼠的死亡率。上述结果证明,灵芝和紫芝确有保肝作用,它们可减轻化学药物(毒物)对肝脏的损伤,加强肝脏代谢药物(毒物)的解毒功能。 关洪昌和丛铮(1981)进一步研究了灵芝多糖 D6 对小鼠蛋白质、核酸合成和肝匀浆细胞色素 P-450 含量的影响。结果发现灵芝多糖D6(74mg/kg 每日腹腔注射一次,共 7d)能促进 3H-亮氨酸(3H-Leu)参入小鼠血清蛋白质和肝脏蛋白质,还能促进 3H-尿嘧啶核苷(3H-UR)参入肝脏 RNA,但对 3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入肝脏 DNA 无明显影响(表 7-11) 。灵芝多糖还能增加小鼠肝匀浆细胞色素 P-450 含量(表 7-12) 。这一发现进一步阐述了灵芝保肝解毒作用的机制。 表 7-11 灵芝多糖 D6 对3HLeu、3HTdR 和 3HUR 参入小鼠肝脏蛋白质、DNA 和 RNA 的影响 3H标高前体 cpm/100mg 肝重 增加% 对照组 D6 组 3HLeu 9916299(7) 11290389*(7) 13.9 3HTdR 6975528(8) 7121307(8) 2.1 3HUR 6737189(8) 8120320*(8) 20.5 x - s;灵芝多糖 D674mg/kg7d,ip; 括号内数字为动物数;*P80%,黑灵芝 60%70%,薄树芝 50%60%。HBV-DNA 拷贝减少结果分别为:树舌 40.6%,黑灵芝 28.1%。树舌(10mg/ml)抑制PLC/PRF/5 细胞分泌乙肝表面抗原(HBsAg)的抑制率为 59.7%。这些结果表明,树舌等在体外能抑制 HBV。整体给药实验进一步证明,每日口服树舌(50mg/kg)2 次,连续用药 10d 能降低感染鸭乙肝毒(DHBV)的幼鸭的 DDNAp 和 DDNA 作用,表明树舌对体内的 DHBV 有抑制作用(表 7-13) 。这些结果为将灵芝用于防治病毒性肝炎提供了根据。 表 7-13 树舌对感染鸭乙肝病毒(DHBV)幼鸭的 DDNAP 和 DDNA 的影响 药物 感染前 感染后给药前 给药后 停红后 3d DDNAP DDNA DDNAP DDNA 5d 10d DDNAP DDNA DDNAP DDNA DDNAP DDNA 对照 35018 0 1247135 105 77656 150 69875 105 72662 120 树舌 33131 0 1564145 100 59768 80 591130 35 72891 105 注:DDNAP 以 cpm 表示,DDNA 以 Pg 表示。 二、对肠平滑肌的作用 在离体兔肠实验,灵芝恒温渗滤液浓度为 0.016%0.5%时,能兴奋兔肠,随着药液浓度增高,肠管紧张度增加,而收缩幅度减小;当药物浓度达 1%时,有些标本呈现抑制;药物浓度为 2%时,全部标本均表现张力降低,随后麻痹。于在体兔肠实验,灵芝恒温渗滤液(0.06251.0g/kg 静脉注射)能兴奋肠管活动。 离体动物肠实验结果表明,灵芝酊及其水溶液(均为 1.2510-2g/ml)对离体兔小肠和离体豚鼠肠呈现抑制作用。灵芝酊的抑制作用强于其水溶液的作用。灵芝酊及水溶液还能拮抗乙酰胆碱对肠平滑肌的兴奋作用。 还有报告指出,灵芝菌丝的乙醇抽提物能拮抗组织胺对离体豚鼠肠的兴奋作用。
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