上消化道穿孔行胃大部切除术后延迟苏醒一例上消化道穿孔行胃大部切除术后延迟苏醒一例山西省大同市南郊区人民医院 张文彪 李银 037001患者，男性，64 岁，主因上消化道穿孔拟在全麻下行剖腹探查，术前无心肺疾病及其他合并症。术前给予持续胃肠减压。入室后常规 ECG、NIBP、SPO2监测，生命体征平稳。BP：113/69mmHg ， HR：76 次/分，R：21 次/分，SP02：96%。依次静脉注射咪达唑仑 3mg，东莨菪碱 0.3mg，地塞米松 10mg，芬太尼 0.15mg，丙泊酚100mg，氯化琥珀酰胆碱 100mg，行快速诱导后插管，机控呼吸，术中微泵输注丙泊酚，间段给予芬太尼、维库溴铵，1.5%MAC 恩氟烷维持麻醉。手术中生命体征平稳，于腹腔中吸出约 1500ml 淡黄色稍浊的液体，探查穿孔部位位于十二指肠球部前上缘，并行十二指肠球部溃疡旷置术，结肠前胃大部切除术，胃肠重建术。手术历时 3小时 30 分，手术结束时患者自主呼吸恢复，吞咽明显，呼之睁眼，脱氧准备拔除气管导管时，SPO2逐渐下降，重新连接氧气，SPO2逐渐上升至 100%，脱氧后，SPO2又逐渐下降，之后患者呼之无应答，压眶反射消失。考虑患者上消化道穿孔后出现中毒性感染性休克所致。给予扩容利尿纠正酸中毒治疗，于手术结束 2 小时后，患者神志恢复，生命体征平稳。脱氧后 SPO2不再下降，拔除气管导管后送入 ICU 监测。术后患者恢复好，无任何并发症的发生，11 天后康复出院。讨 论一般认为，凡手术后病人超过 30min 以上意识仍不恢复者（呼唤不能睁眼，对疼痛刺激无明显反应），可视为麻醉苏醒延迟。感染性休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒，继而因脏器氧合血液灌注不足，生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环受抑制、ATP 生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒。休克时，肺循环的改变主要为肺微血管收缩，阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。PO2下降，而致全身缺氧。随着休克的发展，患者出现意识不清，呼吸浅速，并有皮肤湿冷、紫绀、尿量减少或无尿。