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Wernicke脑病的M R I表现 张振华Wernicke脑病是维生素B1缺乏引起的 急性神经精神综合征。1881年由Carl Wernicke首先发现并以急性出血性脑 灰质炎而提出的。1940年Campbell和 Russell强调营养和Wernicke脑病有密 切关系,并提出硫胺素缺乏是引起代谢 异常性脑病的诱发因素。 Wernicke脑病的病因繁多,常见于慢性酒精 中毒和妊娠剧吐者。近年来,各种原因所致 的营养不良和胃肠外营养导致非酒精性 Wernicke脑病的发病率明显升高。还有报 道A IDS患者和甲亢患者患Wernicke脑病的 风险大大增加。 Wernicke脑病多呈急性或亚急性发病,眼肌 麻痹、共济失调、精神障碍为该病典型的“ 三联征”。Wernicke脑病中80%90%会发 展为Korsakoff综合征,主要临床表现为近事 遗忘、错构症、虚构症及定向力障碍。当 Wernicke脑病及Ko rsakoff综合征同时出现 时称为Wernicke-Korsakoff综合征。 Wernicke脑病颅脑特征性MRI表现为对称 性第三、四脑室旁,中脑导水管周围,乳 头体,四叠体,丘脑为常见受累部位,MRI 上可见上述部位病变呈稍长T1长T2信号, FlLAIR序列上呈高信号,DWI序列病变急 性期为高信号,亚急性期为低信号。急性 期由于血脑屏障破坏病灶可强化。 另外,小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中 脑顶盖、尾状核及大脑皮层等少见部位也 可发生,急性期病灶还可表现为出血. Wernicke脑病的发病部位比较典型。从 解剖学特点来看,脑白质,特别是脑室周 围的深部白质,主要由穿支动脉供血,它 们很少或完全没有侧枝循环,在距离脑室 壁3-10 mm范围内的终末区为分水岭区。这 样的解剖特点决定了该区白质最容易受到 缺血的影响,而最终导致缺血缺氧性脱髓 鞘改变。病理变化 Wernicke脑病脑损伤部位组织病理变化特 点:急性期主要以受累病变部位细胞性水肿 为主,亚急性期主要以血管源性水肿为主 ,组织总含水量增加,水肿进一步发展为 神经元变性、坏死、缺失;神经纤维的松弛; 髓鞘结构变性、坏死;星形胶质细胞、少突 胶质细胞和毛细血竹增生,细胞内水肿和 斑点状出血等。鉴别诊断 Wernicke脑病表现复杂,应和多发性硬化 、血管性痴呆、病毒性脑炎等病相鉴别。 多发性硬化MRI表现大约90%的患者可以 在T2W I看到典型的表现,侧脑室周围及深 部白质、大脑脚、中脑导水管、脊髓侧柱 和后柱等部位呈稍长T1长T2信号,在横断 位成圆形,在冠状位成条形,均垂直于侧 脑室,其被称为“直角脱髓鞘征象”。 多发性硬化主要特征为在性质和严重程度 上随时间变化的多样性和趋势,经常发生 病情的加重和缓解。脑脊液中淋巴细胞数 增多(特别是急性期)。但神经元损伤程度小 。MRI在其特征的“直角脱髓鞘征象”与Wer- nicke脑病表现不同。 血管性痴呆MRI表现:脑白质疏松,多发梗 死性痴呆占58.9 %,常双侧额叶、内囊前 肢、尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体 旁前部白质及丘脑等部位呈稍长T1长T2信 号,特征是梗死面积大、范围广。和典型 的Wernicke脑病脑室周围为发病部位有差 别。 病毒性脑炎MRI表现:病毒性脑炎脑内有多 发或单发的对称或不对称大片状病灶,主 要位于皮层、皮层下及基底节一丘脑区, MRI呈稍长T1长T2信号。病毒性脑炎发生 有一定的季节性和流行性。而Wernicke脑 病一般不伴有发热。 MRI是Wernicke脑病首选影像学检查方法 ,MRI在良好的信号对比的基础上,通过不 同序列和不同方位能全面了解病变情况。 Wernicke脑病的早期诊断需要与临床表现 、病理及相关检查相结合。
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