2014.05.16目录1. 急性胰腺炎的概念 2. 病因和发病机理 3. 病理 4. 临床表现 5. 病程 6. 并发症7. 实验室及器械检查 8. 诊断 9. 鉴别诊断 10. 治疗 11. 预后.急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，乃胰腺及 其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所引 起的化学性炎症。本病临床症状轻重不一，轻 者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。 重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜 炎，病情凶险，死亡率高。急性出血坏死型病 死率很高，达 15-20%。回目录 引起急性胰腺炎的病因很多，常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 梗阻和反流 酗酒和暴饮暴食 手术与外伤 内分泌及代谢障碍 感染因素 血管因素 药物影响 其它.病因与发病机理2.1.梗阻和反流 胆道疾病 胰腺疾病 十二指肠乳头邻近部病变.病因与发病机理 壶腹部出口梗阻(共同通道学说) Oddi括约肌松弛 胆道感染2.1.1.胆道疾病约占50的急性胰腺炎由胆石症、炎症引起。.病因与发病机理壶腹部出口梗阻(共同通道学说) 约80的人胰管与胆 总管共同开口于十二指肠Vater壶腹部，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆系 结石及胆道感染引起Oddi括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能 通畅流入十二指肠内，胆汁通过共同通道而返流至胰 管内，胰管内压升高，致使胰腺腺泡破裂，被激活的 胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自 我消化“，发生胰腺炎。.病因与发病机理 图1末梢总胆管结石引起的胆道梗阻示意图 .病因与发病机理Oddi括约肌松弛 胆石移行过程中损伤胆总管及Vater壶腹或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，致使富含肠激酶的十二指肠液返流入胰管，激活胰腺消化酶，由此引起急性胰腺炎。.病因与发病机理胆道感染 感染炎症时细菌及其细菌毒素、炎症释放出的激肽、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂（溶血磷脂酰胆碱）等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩展激活胰腺消化酶，累及胰腺引起急性胰腺炎。.病因与发病机理2.1.2.胰腺疾病胰管梗阻胰管结石、蛔虫、肿瘤或胰管狭窄等均可引起胰 管梗阻，导致胰液排泄障碍，当胰液分泌旺盛时胰管腔 内压力升高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化 酶溢入间质，引起AP。 胰腺胚胎发育异常少数胰腺胚胎发育异常，胰腺分离，主胰管汇入 副胰管，副胰管相对狭窄，胰液排泌不畅，胰管内压升 高，胰腺腺泡破裂，致使胰液溢入间质，引起AP。.病因与发病机理2.1.3.十二指肠乳头邻近部病变 如邻近乳头的十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综 合征、输入袢综合征等，常伴有十二指肠内压增高 和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠肽酶激活胰腺消化酶，引起急性胰腺 炎。.病因与发病机理图2 邻近乳头的十二指肠憩室.病因与发病机理2.2.酗酒和暴饮暴食 有人统计急性胰腺炎约20%60%发生于暴食酒后。暴食引起胰液大量分泌，胰管内 压骤增，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力 骤增，十二指肠液返流，诱发本病。2.病因与发病机理2.3.手术与外伤 手术与外伤直接伤及胰腺，胰液外溢引 起本病。2.病因与发病机理2.4.内分泌及代谢障碍 1.高钙血症 2.家族性高脂血症 3.妊娠2.病因与发病机理甲状旁腺瘤/癌、VitD过量、甲旁亢等均可引起高钙血症，促使胰管钙化，产生胰管结石，增加胰液分泌，促进胰蛋白酶原激活，因而引起胰腺炎。2.病因与发病机理2.4.1.高钙血症当血中甘油三酯达到512mmol/L时，即可发生胰腺 炎。高脂血症促发或引起急性胰腺炎的机理尚不清楚 ，可能由于： 血液粘稠度增加，导致胰腺循环障碍，胰腺缺氧； 胰腺内黄色瘤； 来自胰外的脂肪栓塞； 甘油三脂被脂肪酶水解，生成具有毒性作用的游离脂 肪酸。2.病因与发病机理2.4.2.家族性高脂血症妊娠偶可并发胰腺炎。可能与子宫膨大受压，妊娠毒血症或原有胆囊疾患有关。2.病因与发病机理2.4.3.妊娠2.5.感染因素 腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，故 流行性腮腺炎患者常伴发胰腺炎，其它 如肝炎病毒及柯萨奇病毒感染、腹盆腔 脏器的炎症感染、伤寒、猩红热、败血 症等，也易引起胰腺急性发病。2.病因与发病机理2.6.血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见 胰腺血运障碍时，可发生本病。老年人常有胰动脉钙 化，胰动脉缺血，致使发生特发性急性胰腺炎。2.病因与发病机理2.7.药物影响 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、 磺胺类、雌激素等药物可能损伤胰腺组织，促使胰液 分泌或胰液粘稠度增加，引起胰腺炎。2.病因与发病机理2.8.其他病因 1.特发性胰腺炎:原因不明。 2.遗传性胰腺炎:自体显性遗传，其中40%50%的人 有胰腺钙化。 3.免疫机制参与:目前尚不清楚。 4.高营养:高脂高蛋白饮食 5.蛋白质缺乏 可引起胰腺炎（机理不明）。 6.肾衰及肾移植后胰腺炎 可能与继发性甲状旁腺功能 亢进所致的高血钙、免疫抑制药的应用及继发感染尤其 是CMV感染有关。2.病因与发病机理总之，引起急性胰腺炎致病途径不同，但共同点为胰腺各种消化酶被激活所致胰腺自身消化而引起。2.病因与发病机理炎性介质的作用 近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO) 、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。2.病因与发病机理回目录3.病理 急性水肿型（轻型）胰腺炎 急性出血坏死型（重型）胰腺炎急性胰腺炎的基本病变为胰腺的水肿、出血及坏死。3.1.急性水肿型（轻型）胰腺炎 急性水肿型:此型较多见,占90以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺局限或弥漫性水 肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见 腺泡、间质充血、水肿，炎性细胞浸润，少量散在出 血坏死灶(轻微的局部脂肪坏死)，血管变化常不明显，无出血。渗液清亮。3.病理3.2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎 此型少见。胰腺呈深红、红褐、紫黑色。胰腺肿大变 硬，腺泡及脂肪组织坏死，血管出血坏死（为本型主要 特点），可有紫黑色或黑绿色坏死灶，散在于胰腺各部 ，甚至整个胰腺变黑，并可见大小不等稍有隆起、象牙 色钙皂斑块（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油， 脂肪酸与血中钙结合成此斑）。镜下见胰腺组织结构破 坏，有大片出血坏死灶，坏死灶外周有炎性细胞包绕。 常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。3.病理图6 上半部为正常十二脂肠的浆膜面及与之相连的脂肪覆盖的肠系膜； 下半部为胰腺的出血（黑色）。急性胰腺炎的总体特征是胰腺及胰周组织 的蛋白和脂肪分解，表现为出血和坏死。3.病理4.临床表现 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 暴发型胰腺炎急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见。因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。4.1. 轻症急性胰腺炎 腹痛 恶心、呕吐与腹胀 发热 水电解质及酸碱平衡紊乱 黄疸4.1.1.症状4.临床表现腹痛 为本病的主要症状（约95的病人），常为剧痛，呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。腹痛35日可缓解。4.临床表现疼痛部位因病变部位不同而异： 病变在胰头及合并胆道疾病时，腹痛常位于右上腹,可向右肩、右腰部放射。 病变在胰尾时，常位于左上腹，向左肩及左腰部放 射。 整个胰腺受累时，位于上腹部，向腰背部放射，呈 束带样疼痛。4.临床表现腹痛的机制 胰腺的急性水肿至包膜紧张、炎症刺激胞膜上的神 经末梢； 胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组 织（腹腔神经丛）； 胰腺炎症累及肠道，肠积气，肠麻痹； 胰管痉孪、胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼 痛。4.临床表现恶心呕吐伴腹胀 呕吐物为当日所进食物，吐剧者可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻。如伴麻痹性肠梗阻，以腹胀较明显。4.临床表现发热 多为中度发热，一般35天自退。如持续发热一周以上不退或逐日升高超过39、白细胞计数升高，要注意有无出血坏死型胰腺炎、胆道感染或继发腹膜炎、胰腺脓肿。严重者体温可不升高。4.临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。血钾、血钙及血镁均可降低。4.临床表现黄疸 较少见，约20，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头水肿压迫胆总管下段、Oddi括约肌痉孪或肝功受损引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。4.临床表现4.1.2.轻症急性胰腺炎体征 体征轻微，与腹痛部位一致的压痛，局部可见轻度肌紧张与反跳痛。4.临床表现4.2.重症急性胰腺炎少见，但病情重，并发症多，除轻症急性胰腺炎表现加重之外，尚有： 休克 腹膜炎 低血钙 皮肤瘀斑 其它4.临床表现4.2.1.休克 可逐渐发生或突然出现。主要表现烦燥 、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉搏细弱、 血压下降、尿少、面色苍白，严重者出 现紫绀，谵妄、昏迷、血压测不到，无 尿等。休克的原因除呕吐使大量的消化 液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液 积于肠腔、腹腔造成低血容量外，胰血 管活性物质释放使周围血管扩张也是原 因之一。4.临床表现4.2.2.腹膜炎 胰液渗入腹腔引起腹膜炎，当有大量渗出液时，疼痛弥漫全腹。腹肌紧张明显，可呈板样（但不及溃疡穿孔那样的“板状腹“ ），有明显的压痛及反跳痛。4.临床表现4.2.3.血钙降低 血钙降低系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。如血钙低于1.75mmol/L（7mg/dl）时可出现手足搐搦症，提示预后不良。4.临床表现4.2.4.皮肤瘀斑 部分病人腹壁皮肤可见瘀斑，脐周皮肤出现青紫色或蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰部或左侧腰部出现棕黄色或灰紫色大片不规则瘀斑（Grey -Turner征）。其发生乃由于腹腔内含消化酶的胰液和坏死组织液穿过筋膜及肌层渗入腹壁皮下引起脂肪坏死所致。4.临床表现4.临床表现4.2.4.其它表现SAP病人可有全身多脏器功能障碍表现，比如：ARDS、ARF、PE等。4.3.急性暴发型胰腺炎 有极少数患者起病急骤，可无明显的腹痛等症状即突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。回目录4.临床表现5.1.轻症急性胰腺炎 大多数经治疗后可减轻，一周左右症状消失，若病因不根除，常可反复发作。病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。5.病程5.2.重症急性胰腺炎 病情重，且多伴并发症，至少需23周始能恢复。部分患者病情迅速恶化而死亡。5.病程5.3.急性暴发型胰腺炎 常突然休克、猝死。5.病程回目录6.并发症 轻症胰腺炎并发症少，重症胰腺炎并发症多，死亡率高。 分局部并发症及全身并发症两种。6.1.局部并发症 胰腺脓肿 一般在起病后23周，因胰腺及胰周组织 坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，持 续腹痛，上腹可扪及包块。有高AMS血症等。 假性囊肿 多在病后34周形成，系胰腺组织经胰酶 消化坏死后液化所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死 、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。 门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静 脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。 腹腔或腹膜后脓肿6.并发症6.2.全身并发症 败血症及真菌感染 糖尿病 DIC 消化道出血 水电解质及酸碱平衡失调 MODS：如ARF，PE、ARDS、心衰 等。6.并发症7.实验室及器械检查