1、 疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动 过程。 2、 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑。间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以 及机体作为一个整体功能的永久性停止。 3、 低渗性脱水：是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透 压小于 280mmol/L，伴有细胞外液量减少的脱水。 4、 高渗性脱水：是指失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透 压大于 310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少的脱水。 5、 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 6、 低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症。 7、 高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。 8、 代偿性酸中毒：是指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失引起的 pH 下降， 以血浆 HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。 9、 呼吸性酸中毒：是指 CO2 排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降，以血浆 H2CO3 浓度原发性升高为特征。 10、高糖血症：指空腹时血糖水平高于 6.9mmol/L（125mg/dl） 。 11、高脂血症：血脂水平高于正常上限即为高脂血症，空腹血总 TC（胆固醇）6.22mmol 和（或）TG（甘油三酯）2.26mmol/L。12、缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构 异常变化的病理过程称为缺氧。 13、发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 5g/dl 时，皮肤和 黏膜呈青紫色，称为发绀 14、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为 低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。 15、血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧 能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。 16、发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。17、缺氧再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发 生不可逆性损伤的现象。 18、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下， 有效循环血量急剧减少，组织学员灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、 各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。 19、MODS：指多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome)， 是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间 内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干 预才能维持的综合征。 20、DIC（disseminated intravascular coagulation）：即弥散性血管内凝血， 指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而 引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。 21、裂体细胞：是 DIC 患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细 胞。 22、心力衰竭：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，导致心功能不全，心力衰竭就是心功能不全的失代偿阶段。 23、劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息 后消失，为左心衰竭最早的表现。 24、端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端 坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 25、呼吸衰竭：指由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下， 出现 PaO2 降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程。 26、肺性脑病：又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏 病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。 27、ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管 弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理 变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。28、肝性脑病：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系 列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征， 并且这些特征为可逆的。肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。 29、ARF：急性肾功能衰竭，是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引 起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。 30、CRF：慢性肾功能衰竭，各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可 逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导 致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功 能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。 31、肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，为继发性高血 压中最常见的一种类型。 32、肾性营养不良：又称肾性骨病，是指 CRF 时，由于钙磷及维生素 D 代谢 障碍。继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝积聚等引起的骨病，包括儿童的 肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。 1、疾病发生发展的一般规律有哪些？ 答：有三大规律、四大机制。 规律：损伤与抗损伤因果交替局部和整体 机制：神经机制体液机制细胞机制分子机制 2、脑死亡的诊断标准是什么？ 答：自主呼吸停止。不可逆性深度昏迷。脑干神经反射消失。脑电波 消失。 3、引起水肿发生的血管内外液体交换失平衡的机制有哪些？ 答：毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 4、引起水肿发生的体内外液体交换失平衡的机制有哪些？ 答：造成钠、水潴留原因 小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远 曲小管和集合管重吸收钠水增加 5、引起低钾血症的常见原因有哪些？ 答：钾摄入不足，例如手术后长时间禁食钾丢失过多（最常见） ，例如严重 呕吐、腹泻、高温下体力劳动 细胞外钾转入细胞内，例如碱中毒、过量胰岛 素使用、某些毒物中毒6、临床上有哪些常见的脱水类型？其主要特点是什么？ 答：低渗性脱水。特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆 渗透压小于 280mmol/L，伴有细胞外液量减少。 高渗性脱水。特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透 压大于 310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 等渗性脱水。特点是水钠成比例丢失，血容量减少，但血清 Na+浓度和血浆 渗透压仍在正常范围。 7、慢性代谢性酸中毒的血气分析参数如何变化？ 答：由于 HCO3-降低，所以 AB、SB、BB 值降低，BE 负值加大，pH 下降，通 过呼吸代偿，PaCO2 继发性下降，ABSB(AB 实际碳酸氢盐 SB 标准碳酸氢 盐 BB 缓冲碱 BE 碱剩余) 8、缺氧分为哪几种类型？各型的血氧指标有何特点？ 答：低张性缺氧（乏氧性缺氧） PO2（血氧分压）下降 CO2max（血氧容量）正常或上升 CO2（血氧含量） 下降 SO2（血红蛋白氧饱和度）下降 血液性缺氧 PO2 正常 CO2max 下降或正常 CO2 下降 SO2 正常 循环性缺氧 PO2 正常 CO2max 正常 CO2 正常 SO2 正常 织性缺氧PO2 正常 CO2max 正常 CO2 正常 SO2 正常 9、简述发热各时相的热代谢变化？ 答：体温上升期。此期代谢特点：机体一方面减少散热，另一方面增加产热， 结果使产 热大于散热，体温因而升高。高温持续期（高峰期） 。此期代谢特点：产热与散热在高水平保持相对平衡。体温下降期（退热期） 。此期代谢特点：散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。 10、体温升高是否就是发热？为什么？ 答：不是，发热是由于调定点上移，将体温调节到较高水平，主动与调定点相 适应的体温升高。当体温升高不是由于调定点上移引起，而是由于体温调节障 碍或散热障碍等引起的被动体温升高，称为过热。所以体温升高不一定是发热。11、休克发生的始动环节有哪些？ 答：血容量减少。当失血、失液烧伤等使大量体液丢失或血管通透性增加时 可引起低血容量休克。血管床容量增加。由于感染等使外周血管扩张血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少引起血管原性休克。心泵功能障碍。心脏或心包病变时心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量减少引起的心源性休克。 12、休克早期的代偿意义表现在哪些方面？ 答：交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，心率上升，心收缩力加 强，收缩血管自身输血，收缩阻力血管自身输液，血液重分布保证心脑血供， 以此保证生命器官血液灌流。 13、休克分为几期？各期的组织灌流特点是什么？ 答：微循环缺血期，灌流特点：少灌少流，灌少于流微循环淤血期，灌流特点：灌而少流，灌大于流微循环衰歇期，灌流特点：不灌不流14、心功能不全时心脏本身的代偿反应有哪些？ 答：心率加快，一定范围内心率加快提高新排血量，维持动脉血压，保证血 供。 心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强 心室重塑 15、I 型呼衰和 II 型呼衰的氧疗原则分别是什么？ 答：I 型呼衰只有缺氧而无 CO2 潴留，氧疗时可吸入较高浓度的氧（一般不超 过 50%）II 型呼衰时低氧血症和高碳酸血症并存，因而吸氧浓度不宜超过 30%，并控 制流速。氧疗吸入低于 30%的氧可以避免缺氧完全纠正后由于高碳酸血症引起 的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而病情更加恶化。 16、氨对脑组织的毒性作用有哪些？ 答：血氨升高影响三羧酸循环的正常进行，导致葡萄糖的生物氧化发生障碍， 使脑组织因 ATP 生成减少而生物功能紊乱。血氨升高可导致中枢兴奋性神经质谷氨酸和乙酰胆碱减少，抑制性神经递质谷氨酰胺和 GABA 增多，从而神经递质间的平衡失调。血氨升高可干扰神经细胞的 Na+K+ATP 酶的活性，影响 Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布，干扰神经传导活动。 17、慢性肾功能不全的患者为什么容易发生高血压？ 答：CRF 时肾脏对钠水的排泄能力下降，出现钠水潴留是发生高血压的主要原 因。钠水潴留引起血容量增多，心输出量增加，血压升高。血管收缩，外周 阻力增加。长时间血管容量扩张刺激血管平滑肌细胞增生，管壁增厚，血管阻力增加。18、慢性肾功能不全的患者为什么容易发生骨折？ 答：在 CRF 时，由于钙磷及维生素 D 代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、酸中 毒和铝积聚等造成骨质疏松，骨质钙化障碍等导致骨折发生。