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华中科技大学博士学位论文实时三维超声心动图定量评价心肌顿抑犬和心肌梗死犬左室容 积、局部几何形状、心肌灌注及其局部收缩功能的实验研究姓名:王瑶申请学位级别:博士专业:影像医学与核医学指导教师:王新房20050401华中科技大学同济医学院2 0 0 2 级博士学位论文实时三维超声心动图定量评价心肌顿抑犬和心肌梗死犬左室容积、局部几何形状、心肌灌注及其局部收缩功能的实验研究博十学位申请者:工瑶导师:王新房教授心肌缺血是临床常见的病理生理过程。心肌顿抑和心肌梗死均由心肌缺血引起,但两者缺血的严重程度和持续时| 1 = j j 不同,因此在后果上存在明显差异。顿抑心肌由于缺血时间短( 2 2 0m i n ) 、程度轻,末造成心肌坏死,在血运重建术后其功能障碍是可逆转的:而梗死心肌由于严重持久( 1 8 0m i n ) 的缺血,造成心肌死产,血运重建术对其是尤效的。故前瞻性地评价存活的顿抑心肌和非存活的梗死心肌对介入治疗适应证的选择具自-指导意义。多巴酚J 胺负荷超声心动图( D S E ) 广泛应用于冠心病心肌存活性的检测,但其结果的判断是根据对左室整体及局部功能的定性分析,具有t 观性。传统二维超声心动图( 2 D E ) 研究表明:分析D S E 过程中左室容积的变化可以定最方式为冠心病的诊断提供有用信息。然而,2 D E 测量左室容积是在对左室形态作某些几何学假设的基础卜进行,左室形态有变芹时易出现测量误差。近年来的研究表明:实时三维超声心动图( R T - 3 D E )能够准确测量各种形态下的左室容积。急性心肌缺血明显地改变了左审局部的几何形状,这种几何形状的改变影响局部室壁应力的分布,因f 盯造成缺血心肌功能的改变。左室容积、重量及射血分数是评价左室功能最常测量的指标,而作为左室功能重要决定冈素的心室几何形状一直未作为常规测量,其原因t 要是:到目前为止华中科技人学同济医学院2 0 0 2 级博士学位论文还没有一个简单可行的方法定量左窀局部几何形状。J 衄用_ 维超声心动图评价左室几何形状的方法,如K = 宽比值( L D ) 、傅力叶分析( F o u r i e r a n a l y s i s )或曲率分析( c u r v a t u r ea n a l y s i s ) 均是依赖有限的二维切面描述具有三维特征的左窀,在评价左室局部儿何形状方面显示出其局限性。t 维超声心动图的出现为全面评价左室局部几何形状提供了可能。动态三维超声心动图的实验研究表明:应用心内膜至中心轴( 二尖瓣环巾点至心尖部心内膜最远点的轴线) 的释向距离定肇评价左窀局部几何形状,所有测量值与实体测值甲均差值仪( 0 9 土O8 1m m 。表明可以应用上述径向距离作为定量评价左室局部几何形状的指标。但该方法图像的采集及左室表面重建时心内膜的勾画烦琐费时,难以常规应用于临床。近年来,R T - 3 D E 得到广泛应用。R T - 3 D E 可以实时采集、同步显示心脏结构的立体形态。动物实验研究表明:应用R T - 3 D E 心尖长轴8 平面法勾画心内膜和心外膜边界,能准确、快速地重建左室三维几何形状。随着各种新的治疗措施的应用,越来越多缺血性心脏病患者有机会在冠脉闭塞后得到及时的再灌注治疗。I 临床上常可遇见以下情况:急性冠脉闭塞后,缺血心肌恢复血流灌注,但其局部收缩功能仍未恢复正常。判断其原因是心肌顿抑或心肌梗死,对确定治疗方案及估计预后具有重要意义。渗断心肌顿抑或心肌梗死必须建立在同时测定心室功能及心肌血流的基础上。传统_ 维超声心动图可以通过分析节段性室壁运动状况评价左室局部收缩功能,因其扫查切面观有限,显示整体室擘运动尚有一定局限性;经外周静脉注射进行心肌造影超声心动图能够识别急性心肌缺血造成的灌注异常及随后心肌再灌注的情况,但冈每次注射造影剂后显示气泡反射的持续时间较短,故只能观察某一切面观,不易全面了解心肌灌注:造影增强实时t 维超声心动图( c o n t r a s t - e n h a n c e dr e a l t i m et h r e e - d i m e n s i o n a le c h o c a r d i o g r a p h y , C E - R T 3 D E ) 在一次弹丸注射后能立即获取整个左室容积华中科技大学同济医学院2 0 0 2 级博士学位论文和整体心肌造影全容积数据库,可同步观察整体室壁运动及造影效果。本研究在穴的心肌顿抑和一t :, I l 梗死模型中,应用R T - 3 D E 定量评价了实验犬D S E 过程中左室容积的变化:并对多巴酚丁胺对实验犬序室局部儿何形状的作用进行定量评价;同时,应用C E R T 3 D E 定量评价了实验犬的心肌灌注及其局部收缩功能。研究分- t 个部分:第一部分应用实时三维超声心动图定量评价心肌顿抑犬和心肌梗死犬多巴酚丁胺负荷实验过程中左室容积的变化健康杂种犬2 4 条中,成功建立了犬的,t :, I k 顿抑模型( 冠脉结扎1 5m i n ,再灌注3 0m i n ) 和急性心肌梗死模型( 冠脉结扎1 8 0m i n ,再灌注3 0m i n )并进入最后统计分析的共计2 0 条,其中心肌顿抑组8 条;心肌梗死组1 2条。心肌顿抑组分别于冠脉结扎前及冠脉结扎l5m i n - 再灌注3 0m i n 后行D S E ;心肌梗死组分别于冠脉结扎前及冠脉结扎18 0m i n 再灌注3 0m i n 后行D S E 。应用R T - 3 D E 获取犬静息状态( R e s t ) 及输注多巴酚丁胺( D o b ) 5 、10 、2 0 、3 0 、4 0l a g 姆- 1m i n 。1 及终止后5m i n 时( R e c ) 的R T - 3 D E 全容积数据库,脱机后应用容积分析软件进行后处理分析,根据心尖长轴观8 平面法勾画左室舒张末期容积( L V E D V ) 及收缩末期容积( L V E S V ) :计算其从静息垒峰值负荷时的容积变化分数V I v E D v 及V I s v 。结果:( 1 ) D S E 过程中左窒容积的变化:冠脉结扎前,一t :, t k 顿抑组:随D o b 剂量的逐级增加,平均L V E D V 和L V E S V 明显减小;心肌梗死组:随D o b 剂量的逐级增加,平均L V E D V 和L V E S V 也明显减小。两组实验犬有相同的变化趋势变化,这种变化趋势与D o b 的药理作用相一致。冠脉结扎再灌注后,- t :, t 1 顿抑组:平均L V E D V 和L V E S V 在D o b _ 2 0P - g k g - im i n 。1 时呈增大趋势。心肌梗死组:平均L V E D V 和L V E S V在D o b O 0 5 ) ;甲均V I F s v 在心肌顿抑组和心肌梗步E 组分别为3 87 8 ,3 9 8 6 ( ,O 0 5 ) 。心肌顿抑组的平均v L v E D v 和平均A V L v E s v 分别与心肌梗死组比较,均无I ! j j 显筹异。冠脉结扎一再灌注后,平均A V I F D v 在心肌顿抑组和心肌梗死组分别为1 6 9 ,7 9 5 ( P 0 ,0 5 ) 。说明所选研究平面任静息状态下其形状近似于圆形;输注D o b 后,其径向距离减小,但形状仍近似十圆形。心肌梗死组:与心肌顿抑组有相同的表现。( 2 ) 冠脉结扎一再灌注后,心肌顿抑组:冠脉结扎1 5r a i n 一再灌注3 0m i n 后,静息状态下与基础状态比较,结扎冠脉供血区( R 6 R 1 1 ) 平均R 值均明显增大( 均P 00 5 ) ;所选研究平面平均C S I 胡显减小( C S I = 0 9 5 0 ,P 0 0 5 ) :平均C S I明显增大( C S I = 0 9 6 5 ,P O 0 5 ) 。数据表明:静息状态下与摹础状态比较,所选研究切面结扎冠脉供血区心肌于收缩末期膨向外,导致所选研究切面形状偏离圆形。输注D o b 后,膨向外的心肌收缩性增强,但未回复垒冠脉结扎前水平;冈此,所选研究平面形状虽有所回复,但j 冠脉结扎前输注D o b 后的形状比较,仍有明显差异。心肌梗步匕组:冠脉结扎华中科技大学同济医学院2 0 0 2 级博士学位论文1 8 0m i n 再灌注3 0m i n 后,静息状态下与基础状态比较,结扎冠脉供血区( R 6 R 1 1 ) 平均R 值均明显增大( 均P 00 5 ) :所选研究平面平均C S I 明显减小( C S I - 0 9 3 1 ,P 0 0 5 ) ,而远离结扎冠脉供血区平均R 值较静息状态下均明显减小( 均P 0 0 5 ) ;、F均C S I 明显增大( C S I = 0 9 4 0 ,P V P 。冠脉结扎再灌注后,与冠脉结扎期间比较,心肌顿抑组的V w M A 无明显变化,但 V 舳减小为0 ;而心肌梗死组的V 无明显变化,v P 明显减小。C E R T 3 D E 所测危险心肌、梗死心肌体积分别与伊文思蓝染色S N T T C 蓝染色结果无明显差异;C E R T 3 D E 所确定的顿抑心肌,T T C 染色证实该心肌无明显坏死。通过应用R T - 3 D E 分析D S E 过程中芹室容积的变化、应用R T - 3 D E 分析D o b 对左室局部几何形状的作用及应用C E R T 3 D E 分析左室心肌灌注及其局部收缩功能,可以判断心肌顿抑和心肌梗死,并准确测量危险心肌、梗死心肌的体积。R T - 3 D E 有望为临床判断心肌顿抑和心肌梗死及定量评价顿抑心肌与梗死心肌提供一项有效手段。关键词超声心动描记术,多巴酚丁胺:造影剂:心室功能i 维;实时显像;心肌顿抑;心肌梗死;序;心室,解剖:- 丘 t L 灌注华中科技大学同济医学院2 0 0 2 级博士学位论文Q u a n t i t a t i v eA s s e s s m e n to f L e f tV e n t r i c u l a rV o l u m e ,R e g i o n a lS h a p ea n dG e o m e t r y , M y o c a r d i a lP e r f u s i o na n dR e g i o n a lF u n c t i o no fS t u n n e da n dI n f a r c t e dC a n i n eM y o c a r d i u mb yR a a l - t i m eT h r e e - d i m e n s i o n a lE c h o c a r d i o g r a p h yD o c t o r a t ec a n d i d a t e :W a n gY a oT u t o r :P r o fW a n gX i n f a n gA B S T R A C TB A C K G R O U N DA N DP U R P O S EI s c h e m i ch e a r td i s e a s eI So n eo ft h em o s ti m p o r t a n td i s e a s e si nI e r m so fb o t hm o r t a l i t ya n dm o r b i d i t y , w i t hm y o c a r d i a li s c h e m i aa si t sb a s i cp a t h o l o g y A l t h o u g hb o t hm y o c a r d i a ls t u n
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