Hypertension高血压(General concepts and classification of hypertension)第一节 高血压的基本概念与分类是指血压调控障碍，使体 循环动脉血压持续升高的病理 过程。高血压 (hypertension)成人收缩压(systolic pressure) 140 mmHg 或舒张压(diastolic pressure) 90 mmHg高血压判断标准一、继发性与原发性高血压(Secondary & essential hypertension)血压升高只是某种已知疾病的临床表现。(一) 继发性高血压(Secondary hypertension)原因及发病机制尚不清楚，以血压升高为突出表现的疾病的总称。(二) 原发性高血压(Essential hypertension)二、收缩期与舒张期高血压(Systolic & diastolic hypertension)仅出现收缩压升高，而舒张压正常甚至低于正常。(一) 收缩期高血压(Systolic hypertension) 见于外周血管硬化、阻力较高时，主要表现为舒张压升高。(二) 舒张期高血压(Diastolic hypertension)三、缓进型与急进型高血压(Unmentionable & fulminating hypertension)病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的进展，才相继出现有关的临床症状和体征。(一) 缓进型高血压(Unmentionable hypertension)多见于青年人，起病急骤，血压明显升高，舒张压多在130 mmHg以上。(二)急进型高血压(Fulminating hypertension)(Causes and mechanisms of hypertension)第二节 高血压的原因和发病机制一、原发性高血压(Essential hypertension)是指病因尚不明确而以 血压升高为主要表现的一种 独立疾病，又称高血压病。(一)原因(Causes)1.遗传因素(heredity)双亲血压正常者，子女患病率3双亲均为高血压者概率45单卵孪生子间血压相关系数0.55双卵双生子仅为0.25不同种族的高血压患病率不同2.生活方式 (lifestyles) 钠摄入量绝对或相对过高 应激 钾或钙摄入量不足 体力活动减少 肥胖 吸咽及饮酒 关键因素(二)发病机制(Mechanisms)1.神经-内分泌系统调节紊乱 (disorders in neuroendocrine modulation)(1) 交感神经系统活动增强去甲肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加(2) 肾素-血管紧张素系统激活(activation of renin-angiotensin system) 70原发性高血压患者为正常肾素活 性及高肾素活性型，其特点是血压升 高与肾素活性绝对或相对升高有关。主要表现为：高胰岛素血症和肥胖胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖的利用效应降低，而胰岛素的其他生物学效应依旧保留。胰岛素对血管的双重效应 激活交感神经抑制钙泵促VEC分泌 NO (3)胰岛素抵抗(insulin resistance) 胰岛素促进VEC释放扩血管物质；交感神经系统兴奋性；VSMC对缩血管调节反应性；促进VSMC增殖PVR。(4)压力感受性反射重调定（减压反射）BP压力感受器传入冲动心迷走紧张心交感紧张BP2.肾潴钠倾向增加 (increased retention of sodium) 交感神经和RAS活性使肾重吸收水钠肾潴钠倾向增加的机制遗传性缺陷使肾排钠3.血管对缩血管调节反应增强(increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors) v 兴奋性和反应性增高 v 刺激血管平滑肌细胞增殖4.血管重塑（维持因素） 定义：血管对管腔内持续压力、流量变化及血管壁损伤的结构性、适应 性改变。特征：中膜增厚、内径缩小及细胞外基 质。二、继发性高血压(Secondary hypertension)是指患者罹患某些明确的疾病，血压升高只是已知疾病的一个症状，又称症状性高血压。(一)肾性高血压(Renal hypertension)肾脏缺血肾素分泌增加激活肾素-血管 紧张素系统血管收缩外周阻力增加1.肾素-血管紧张素系统激活 (activation of renin-angiotensin system) 2.水、钠潴留(retention of water and sodium)由于大量肾单位丧失了排水 、排钠能力，导致钠、水潴留， 血容量增加和心输出量增大，产 生高血压。3.肾减压物质生成减少(reduction of pressure-lowing substances) 当肾髓质破坏或间质细胞产生 减压物质减少时，肾素-血管紧张 素系统与减压物质失去平衡，即可 引起血压升高。(二)内分泌性高血压(Endocrine hypertension)1.嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma) 肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素 和肾上腺素血压升高2.原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism)肾上腺皮质 球状带肿瘤肾上腺皮 质增生醛固酮血容量 心输出量3.皮质醇增多症 (hypercortisolism) 肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素v 促进盐的潴留和增加血浆容量 v 激活肾素-血管紧张素系统 v 加强血管对加压物质的反应(Consequences of hypertension)第三节 高血压对机体的影响一、心脏 (Heart) 早期 心肌肥大晚期 心力衰竭 二、脑 (Brain) (一) 高血压脑病(Hypertensive encephalopathy) 血压突然升高超过自身 调节上限时，脑血管的自身 调节机制失效，不再继续收 缩而发生被动扩张。(二)高血压性脑出血(Hypertensive brain hemorrhage) 脑小动脉和微动脉在增 高的血压长期作用下，发生 机械性扩张，造成动脉瘤或 动脉壁纤维性坏死。(三)脑血栓形成(Cerebral thrombosis) 血压升高导致脑部动脉内 膜损伤，形成动脉粥样硬化斑 块，在斑块上有血小板及纤维 素沉着，形成血栓。三、肾(Renal) 持续性高血压可引起肾小 动脉和微动脉的硬化、纤维组 织增生，从而使肾缺血、肾单 位萎缩和纤维化。四、视网膜(Retina) v 视网膜血管痉、硬化和出血等v 视神经乳头水肿(Pathophysiological basis of prevention and treatment for hypertension)第四节 高血压防治的病理生理基础消除危险因素，如饮食、生活习 惯改善生活和工作劳动环境降低外周血管阻力和(或)心输出 量与血容量药物和非药物降压措施联合应用