化学名：一氧化碳; Carbon monoxide; CAS NO.： 630-08-0理化性质一氧化碳是无色、无嗅、无味的气体。分子式 CO。分子量 28.01。相对 密度 0.793(液体)。熔点-205.0。沸点-191.5。自燃点 608.89。与 空气混合物爆炸限 1275% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中 燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在 400700间分解为碳和二氧 化碳。消防措施关闭一氧化碳钢瓶阀门,切断气流来消杀火势。储运须知包装标志：有毒易燃气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：严防钢瓶碰撞 。储存于阴凉、通风良好的库房,并远离火种、热源和容易着火的地方。泄漏处理处理泄漏物必须穿戴自给氧式防毒面具与手套。对残余废气或钢瓶泄漏出 气要用排风机排送至空旷地方。接触机会凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生一氧化碳,在工业生产中接触一氧化碳 作业不下于 70 余种。钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等 生产部门。 生活性中毒：家中煤炉产生的气体含一氧化碳可达 630。我国建国近 40 年报道的急性一氧化碳中毒病例已超过 5000 例,其中生活性中毒占半数以上。侵入途径经呼吸道吸收。毒理学简介人吸入 TCLo: 600 mg/m3/10M,LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸 入 LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入 LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入 LC50: 2444 ppm/4H。一氧化碳经呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通过肺泡进入血液,立即与血红蛋 白结合形成碳氧血红蛋白（Hb 一氧化碳）。空气中一氧化碳分压越高,Hb 一氧 化碳浓度也越高。吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在 正常大气压下,一氧化碳半排出期为 128409 分钟,平均为 320 分钟。停止接 触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短一氧化碳的半排出期。进入血液的一氧化碳与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二 价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即一氧化碳与 血红蛋白的亲和力比氧与 Hb 的亲和力约大 300 倍,致使血携氧能力下降,同时 Hb 一氧化碳的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢 3600 倍,且 Hb 一氧化碳 的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺 氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。 同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健 全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征 和一系列精神症状。部分重症一氧化碳中毒患者,在昏迷苏醒后,经过 2 天至 2 月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。临床表现急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主 的全身性疾病。急性一氧化碳中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现 为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持 续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血 Hb 一氧 化碳浓度在 10至 50。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程 度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便 失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、 上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 血液 Hb 一氧化碳浓度可高于 50。多数患者脑电图异常。急性一氧化碳中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过 260 天 假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生 活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为 失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上 肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁 。d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性 癫痫。头颅 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度 或高度异常。根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和 体征,结合血中 Hb 一氧化碳及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中一氧化 碳浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟 发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。急救处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状 态。血 Hb 一氧化碳系一氧化碳中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对 诊断更有参考意义。脱离中毒环境 8 小时以上患者,血中 Hb 一氧化碳多在 10 以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可 加速患者血中 Hb 一氧化碳的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用 22.5 个大 气压活瓣式面罩吸入纯氧 60 分钟,每日 1 次,轻度中毒一般 57 次,中度中毒 1020 次,重度中毒 2030 次。(详见-附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及 其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗 药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见 lt;急性化学物中毒性脑病的治疗 gt;。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细 胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂 时脱离一氧化碳作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治疗原理 一氧化碳中毒机制主要是碳氧血红蛋白（Hb 一氧化碳）增加而使 HbO 减少造 成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严 重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗一氧化碳中毒的原理几乎都与这些 毒性的桔抗作用有关。 1.1 高压氧能加速一氧化碳 Hb 的解离,促进一氧化碳的消除,使 Hb 恢复携氧 功能。氧分压愈高,一氧化碳 Hb 的解离和一氧化碳的清除就愈明显。一氧化碳 的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如一氧化碳半廓清时间在常压空气中为5 小时 20 分,常压纯氧下为 1 小时 20 分,而在 3ATA（绝对大气压）下仅为 2 0 分。 1.2 高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减 少机体对 HB 运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧 分压上升最高不超过 673mmHg,而在 3ATA 下肺泡氧分压可上升到 2193mmHg 。 1.3 高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于 降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。 1.4 高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增 加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除一氧化碳对细胞色素氧化酶的 抑制作用。 1.5 高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心 、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 1.6 高压氧对一氧化碳中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下 述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而 纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇 CNS 的细胞结构与功能恢复; （2）高压氧促进 脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促 进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; （3）促进脑血管侧支循环 的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; （4）高压氧对 CNS 的生化过程产生激活作 用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用。 2.治疗指征 一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括： 急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。 中毒昏迷时间 gt;4 小时,或暴露一氧化碳环境 gt;8 小时,救治清醒后病情 又有反复者。 中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑 缺氧者。 中毒后恢复不良出现神经精神症状者。 出现迟发脑病,病程大多在 6 月至 1 年者。 意识虽有恢复,但血 Hb 一氧化碳升高者。 轻度中毒病人持续悠晕头痛,或年龄 40 岁以上或重度脑力劳动者。 脑电图,CT 检查异常者。 3.治疗方法 根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人 进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重 病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合 于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。 具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压 2-3ATA,或达 3.5 ATA,治疗的前 13 天,每天应加压治疗 13 次,以后改为每日一次,压力稍低 于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条 件最好给予常压面罩纯氧治疗。 4.注意事项 4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如一氧化 碳中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的 老年病人尤应注意。 4.2 对于急性一氧化碳中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人 途中）直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进 行相应处理。 4.3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强 护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及 迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。 4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命 。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。 4.6 一氧化碳中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重震,昏迷时间长,Hb 一氧化碳 gt;40,明显代谢性酸中毒,年老体弱 者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。 4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过 长。 4.9 多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼 吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。标准 车间空气卫生标准：中国 MAC 30mg/m3; 美国 ACGIH TLV-TWA 29 mg/m3 (25 ppm) 中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 GB8 781-88 危规：GB2.1 类 21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG 一 氧化碳 DE 2027 页,2.1 类。