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内科危急重症的基本药物 治疗 华中科技大学附属协和医院彭雯1一、常见急危重症的范畴2急危重症通常指病人的脏器功 能衰竭,包括“六衰”;衰竭的脏器数目越多,说明病情越危重(两个 以上称“多脏器功能衰竭”),而最危重的情况莫过于心跳骤停。 1、脑功能衰竭:如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。32、各种休克:由于各种原因所引起的循环 功能衰竭,最终共同表现为有效 血容量减少、组织灌注不足、细 胞代谢紊乱和功能受损的一组综 合征。休克的常见病因,可分为 创伤性、失血性、失液性、感染 性、心源性、过敏性、神经源性 和内分泌性等类型。43、呼吸衰竭:包括急性与慢性呼吸衰竭, 根据血气分析结果又可分为型 呼衰(单纯低氧血症)、型呼 衰(同时伴有二氧化碳潴留)。 4、心力衰竭:如急性左心衰竭(肺水肿表 现)、慢性右心衰竭、全心衰竭 和泵衰竭(心源性休克)等。55、肝功能衰竭:表现为肝昏迷,包括急性肝 坏死和慢性肝硬化。 6、肾功能衰竭:可分为急性肾功能衰竭和慢 性肾功能衰竭(后者又称为 “尿 毒症”)。6临床常用药物1. 抗心功能不全药物 2. 抗心绞痛药3.降压药4.抗休克活性药物5. 抗心律失常药7抗心功能不全药物8CHFCHFCOCO (心排空不全(心排空不全)AA系统缺血、缺氧系统缺血、缺氧 静脉回流受阻静脉回流受阻静脉系统淤血静脉系统淤血体循环淤血体循环淤血肺循环淤血肺循环淤血胃肠淤血:恶心、呕吐胃肠淤血:恶心、呕吐厌食、纳差厌食、纳差 肝脾淤血:肝脾肿大肝脾淤血:肝脾肿大 双下肢淤血:双下肢浮肿双下肢淤血:双下肢浮肿咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、 呼吸困难呼吸困难组织灌流不足组织灌流不足紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷、面色苍白等、面色苍白等实质:超负荷心肌病Definition of CHFDefinition of CHF9CHF心排出量RAS被激活Ang心血管重构缺血症状 淤血症状血容量增加水钠潴留醛固酮分泌外周阻力心肌收缩功能前负荷后负荷交感N儿茶酚胺CHF发病机制及药物作用环节受体 阻断药扩血管药利尿药ACEI正性肌力药心率10CHF药物治疗的演变心肾模式(洋地黄和利尿药,4060年代)心循环模式(强心,利尿+扩血管药,7080年代 ) 神经内分泌综合调控模式 (受体阻断药,ACE抑制药, AT1拮抗药,醛固酮拮抗药,90年代)现代治疗目标:缓解症状、防止或逆转心肌肥厚,延长寿命, 病死率 和生活质量11【CHFCHF药物的分类药物的分类】正性肌力药正性肌力药强心苷强心苷非苷类非苷类 :多巴酚丁胺、米力农、维司力农:多巴酚丁胺、米力农、维司力农减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药血管扩张药血管扩张药硝普钠、肼屈嗪等硝普钠、肼屈嗪等 钙拮抗剂钙拮抗剂硝酸酯类硝酸酯类RASRAS抑制药抑制药ACEIACEI ARBARB 醛固酮拮抗药:螺内酯醛固酮拮抗药:螺内酯利尿药:氢氯噻嗪利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米 受体阻断药受体阻断药:卡维地洛、:卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构12常用的强心苷类药作用性质基本相同 ,但因药动学性状有别,使作用有快 慢、久暂之分。13吸收率 起效 作用消 半衰期 消除 肝肠循环 (%) 时间 失时间 方式 (%)洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主 26 地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90% 7肾排 毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100% 少min 肾排 毒毛花苷K 2-5 5-10 6h 19h 100% 少min 肾排常用强心苷的药代动力学参数 14【药理作用】 对心脏的作用 1.正性肌力作用: 直接作用于心脏(在体、离体、 体外培养细胞) 收缩力加强、敏捷特点: 心肌收缩效能 衰竭心脏心排出量 降低衰竭心脏心肌耗氧量15正性肌力作用:酶活性部分抑制(约20) Na Na-Ca2+交换 胞内Ca2+中毒机制:酶活性抑制 30% 中毒(心律失常) 细胞内失K+ 最大复极电位细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动(治疗量)(过量)接近阈电位 自律性0相除极速度、幅度 传 导抑制强心苷作用机制: 抑制Na+-K+-ATP酶 162 2 负性频率作用负性频率作用negative chronotropic actionnegative chronotropic action 心肌自身供血心肌自身供血 P P 利于衰竭利于衰竭 心脏恢复心脏恢复机制:机制:反射性地兴奋迷走神经反射性地兴奋迷走神经增加心肌对迷走增加心肌对迷走N N的敏感性的敏感性。舒张期延长,心脏休息充分舒张期延长,心脏休息充分强心苷过量所致缓慢性心律失常使用阿托品对抗17【临床应用】1.CHF:CO ,舒张末压与容积 ,改善血流动力学,缓解症状(水肿、 呼吸困 难) ,提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗效好严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱 发的CHF疗效较差182. 心律失常心房颤动(350-600次/min):减慢房室结传导 ,减慢心室率心房扑动(250-300次/min) :缩短心房肌ERP,房扑 房颤 心室率阵发性室上性心动过速:禁用于室速心室 率血 栓室颤19【不良反应】治疗指数小1、胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 等,出现最早,无特异性(与药物剂量不足不易鉴别 )2、神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模 糊等。色视障碍(黄、绿视),具特异性,有诊断价 值,但少见3、心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过 速、房室传导阻滞等,为强心苷的最严重不良反应20中毒预防及救治:1.去除诱因:低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.警惕中毒先兆,停药是关键3.快速型心律失常,应补K+(口服或静滴) ,苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合)4.心动过缓、传导阻滞(阿托品)5.严重者,地高辛抗体Fab片段(中和地高辛 )21一般性一般性快速型心律失常:快速型心律失常:补钾补钾 原因:原因:KK+能与强心苷竞争心肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase减轻或阻止毒性的发生和发展。 注意v防止低钾比补钾更重要v补KK+时注意纠正低血镁。v补KK+不宜过量防止高血KK+vv并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补KK+严重的快速性心律失常:严重的快速性心律失常:补补KK+ + + 苯妥英钠苯妥英钠 苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase 恢复恢复 酶的活性酶的活性解毒作用解毒作用 室速或室颤:室速或室颤:补补K K+ + +利多卡因利多卡因221.全效量法: 速给法:使用于病情较重,二周内未使用过 强心苷的患者,24小时给予全效量。常选用去乙 酰毛花苷0.40.6mg以30-50%葡萄糖溶液20ml稀 释后缓慢静脉注射,必要时24h后再用半量(全 效量1.0-1.2mg) 。速给法现已少用,多以更为 安全有效的呋塞米或者扩血管药静脉注射抢救危 重患者。(中毒率达20)给药方法23缓给法 适用于轻、中度慢性心功能不全患 者,在3日内达到全效量。口服地高辛,首剂 0.250.5mg,以后一次给0.25mg,直至全效量 (0.751.25mg)。全效量的指标是:心率70 80次/min,肺部湿啰音减轻或消失,发绀消除 ,尿量增加,症状和体征有明显改善 242维持量给药法 选用地高辛0.250.5mg/d, 或洋地黄毒苷0.1mg/d,口服,以补充每日从体 内消除的药量。3.逐日恒定给药法 适用于慢性心功能不全患 者,常用半衰期短的地高辛0. 25mg/d,口服, 约经67d(约5个半衰期)达到稳定而有效的 血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的 ,又不易发生中毒。 25【药物相互作用】 1.奎尼丁提高地高辛血浓度 (组织置换) 2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度 3、苯妥英钠 降低地高辛浓度(药酶诱导)26临床评价:n 优点:作用较持久,能改善以收缩功能障碍为主的CHF的症状,降低再入院率。n 缺点:致细胞内钙超载,缺乏正性松弛作用,不能降低总病死率。27米力农(milrinone )作用机制PDE-心肌cAMP心肌收缩力血管cAMP血管平滑肌用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无 效的难治性心衰28米力农用法分类:非苷类强心药;磷酸二酯 酶抑制剂; 功能:增加心肌收缩力、血管扩张,对心率影响小 用于:顽固性心衰、难治性心衰用法:0.9NS 20ml米力农 7.5mg iv0.9NS 250ml米力农 10mg VD0.35-0.75mg/kg/min注意事项1.只用于顽固性心衰 2.血压低时慎用 3.极量:1.13mg/kg/d29不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者,适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。多巴胺(dopamine)小剂量激动DA受体肾血流量外周阻量,中剂量激动1受体收缩力(三)儿茶酚胺类30多巴酚丁胺(dobutamine)激动1受体心肌收缩力心排出量激动2受体扩血管心脏后负荷31二、血管扩张药 1.硝酸酯类(释放NO)2.肼屈嗪、硝普钠(NO)3.哌唑嗪(阻断1 受体)药理作用:改善CHF的血流动力学;扩张静脉 回心血量 ,降低前负荷,缓解肺淤血症状扩张动脉 降低外阻,降低后负荷, CO,改善组织缺血32钙通道阻滞药n降低心脏前后负荷,同时激活交感神经,具有负性肌力作用n最适于治疗冠心病、高血压和舒张功能障碍的CHFn目前不作为治疗CHF的常规用药33血管紧张素转化酶抑制药(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等治疗CHF的作用机制1) 扩血管、降负荷:Ang,缓激肽降解NO和PGI2。2) 抑制心肌及血管重构:Ang、醛固酮 3) 血流动力学改变:全身血管阻力 心输出量,改善心室舒张功能;344)抑制交感神经活性 : 血管紧张素II受体(AT1)拮抗药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同ACEI且不良反应少。3536三、减轻心脏负担药 利尿药中效能:噻嗪类(氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等 )高效能:呋塞米、托拉塞米等低效能:螺内酯、阿米洛利37【药理作用】 水钠排泄 血容量 前负荷利尿药 钠排泄 胞内Ca2+ 外围阻力 后负荷改善心功能, CO,缓解淤血症状38【临床应用】轻度CHF单用噻嗪类中度CHF袢利尿药或噻嗪类和留钾利尿药合用重度CHF、慢性CHF的急性发作、急性肺水肿呋塞米39螺内酯(spironolacton )保钾利尿药醛固酮拮抗药 治疗CHF机制醛固酮的效应: 保 Na+ 排 K+ 水肿 心脏负荷 促进纤维细胞的增殖心肌、血管重构 NA游离浓度室性心律失常和猝死螺内酯拮抗醛
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