材料学专业毕业论文材料学专业毕业论文 精品论文精品论文 壳聚糖及其衍生物对大鼠肥胖壳聚糖及其衍生物对大鼠肥胖的治疗与预防作用研究的治疗与预防作用研究关键词：肥胖关键词：肥胖 壳聚糖衍生物壳聚糖衍生物 瘦素瘦素 O-O-羧甲基壳聚糖羧甲基壳聚糖 季铵盐壳聚糖季铵盐壳聚糖摘要：本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs) 和十六烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电 位对其结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度 考察了它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠 模型，通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明 显降低，OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N-C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性 能，其对胆酸盐的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳 聚糖及其衍生物对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10 左右；体脂含量也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能 够一定程度上降低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子 质量组)，肾脏 83.03(TB1 高相对分子质量组)，有效的降低了脂毒性；同时 能够显著降低体内瘦素含量，其中 OCMCs 的最大降低量达 54.82，N-C16QCs 最大降低率为 64.17，对抗氧化指标的检测中发现壳聚糖具有轻微的抗氧化 作用，降低对体内组织细胞活性的损伤程度；在病理学检查中发现：壳聚糖及 其衍生物剂量组明显改善了脂肪变性程度。正文内容正文内容本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和 十六烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电位 对其结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度考 察了它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠模 型，通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明 显降低，OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N-C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性 能，其对胆酸盐的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳 聚糖及其衍生物对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10 左右；体脂含量也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能 够一定程度上降低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子 质量组)，肾脏 83.03(TB1 高相对分子质量组)，有效的降低了脂毒性；同时 能够显著降低体内瘦素含量，其中 OCMCs 的最大降低量达 54.82，N-C16QCs 最大降低率为 64.17，对抗氧化指标的检测中发现壳聚糖具有轻微的抗氧化 作用，降低对体内组织细胞活性的损伤程度；在病理学检查中发现：壳聚糖及 其衍生物剂量组明显改善了脂肪变性程度。 本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和十六 烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电位对其 结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度考察了 它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠模型， 通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明显降低， OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N- C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性能，其对胆酸盐 的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳聚糖及其衍生物 对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10左右；体脂含量 也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能够一定程度上降 低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子质量组)，肾 脏 83.03(TB1 高相对分子质量组)，有效的降低了脂毒性；同时能够显著降低 体内瘦素含量，其中 OCMCs 的最大降低量达 54.82，N-C16QCs 最大降低率为 64.17，对抗氧化指标的检测中发现壳聚糖具有轻微的抗氧化作用，降低对体 内组织细胞活性的损伤程度；在病理学检查中发现：壳聚糖及其衍生物剂量组 明显改善了脂肪变性程度。 本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和十六 烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电位对其 结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度考察了 它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠模型， 通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明显降低，OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N- C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性能，其对胆酸盐 的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳聚糖及其衍生物 对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10左右；体脂含量 也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能够一定程度上降 低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子质量组)，肾 脏 83.03(TB1 高相对分子质量组)，有效的降低了脂毒性；同时能够显著降低 体内瘦素含量，其中 OCMCs 的最大降低量达 54.82，N-C16QCs 最大降低率为 64.17，对抗氧化指标的检测中发现壳聚糖具有轻微的抗氧化作用，降低对体 内组织细胞活性的损伤程度；在病理学检查中发现：壳聚糖及其衍生物剂量组 明显改善了脂肪变性程度。 本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和十六 烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电位对其 结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度考察了 它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠模型， 通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明显降低， OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N- C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性能，其对胆酸盐 的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳聚糖及其衍生物 对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10左右；体脂含量 也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能够一定程度上降 低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子质量组)，肾 脏 83.03(TB1 高相对分子质量组)，有效的降低了脂毒性；同时能够显著降低 体内瘦素含量，其中 OCMCs 的最大降低量达 54.82，N-C16QCs 最大降低率为 64.17，对抗氧化指标的检测中发现壳聚糖具有轻微的抗氧化作用，降低对体 内组织细胞活性的损伤程度；在病理学检查中发现：壳聚糖及其衍生物剂量组 明显改善了脂肪变性程度。 本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和十六 烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电位对其 结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度考察了 它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠模型， 通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明显降低， OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N- C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性能，其对胆酸盐 的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳聚糖及其衍生物 对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10左右；体脂含量 也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能够一定程度上降 低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子质量组)，肾 脏 83.03(TB1 高相对分子质量组)，有效的降低了脂毒性；同时能够显著降低体内瘦素含量，其中 OCMCs 的最大降低量达 54.82，N-C16QCs 最大降低率为 64.17，对抗氧化指标的检测中发现壳聚糖具有轻微的抗氧化作用，降低对体 内组织细胞活性的损伤程度；在病理学检查中发现：壳聚糖及其衍生物剂量组 明显改善了脂肪变性程度。 本文通过化学改性制备出了两种壳聚糖衍生物：O-羧甲基壳聚糖(OCMCs)和十六 烷基-N，N-二甲基季铵盐壳聚糖(N-C16QCs)，通过 FT-IR、XRD、Zeta 电位对其 结构、结晶性能和带电性能进行了表征，通过体外模拟胃肠环境酸碱度考察了 它们对食用油、胆酸盐的吸附性能；在此基础上，建立营养性肥胖大鼠模型， 通过灌胃方式，进行了肥胖的预防与治疗动物实验。 结果表明：通过 FT-IR 测试相应基团均接枝在其壳聚糖链上，且这两种衍生物的结晶性能均明显降低， OCMCs 及 N-C16QCs 的 Zeta()电位分别为-31.82 mV 和+36.1 mV，OCMCs 和 N- C16QCs 在模拟的人体环境内对食用油及胆酸盐有一定的吸附性能，其对胆酸盐 的吸附率分别为 21，58、44.87。动物实验结果表明：壳聚糖及其衍生物 对大鼠体重有一定的抑制效果，相比高脂组体重降低率在 10左右；体脂含量 也有所降低，相对高脂对照组的最大降低率达 31.33，且能够一定程度上降 低血脂含量，明显降低游离脂肪酸(FFA)含量，对血清中的 FFA 最大降低率达 78.72(TB2 低相对分子质量组)，肝脏 66.42(TA2 低相对分子质量组)，肾 脏 83.03(TB1 高相对分子质