第一章 细胞组织适应和损伤细胞、组织对各种有害因子的刺激 做出的非损伤性应答称为适应。 萎缩 肥大 增生 化生 细胞、组织不能耐受有害因子的刺激时则 致细胞损伤reversible degeneration injuryirreversible necrosis 第一节 适应 adaptation 一、 萎缩 atrophy 指发育正常的组织和器 官的体积缩小，常细胞 减少 原因与分类 1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 营养不良性；压迫性 ；废用性；神经性； 内分泌性。 病理变化 肉眼观：器官体积缩小 、重量减轻、呈褐色、 质韧，多保持外形。 镜下观：实质细胞数目 减少，体积变小，细胞 胞浆内有脂褐素，间质 纤维组织增生。 结局：萎缩是可恢复的 ，发展下去细胞消失。 萎缩的器官功能下降。 二、肥大 hypertroph 指细胞、组织或器官体积 增大。主为细胞体积增大 ，常伴细胞增生。 1.代偿性肥大：工作负荷增 加所致。 2.内分泌性肥大：激素所 致。 两种肥大均可见于生理 性及病理性 肥大可致组织或器官体 积增大、重量增加、功能 增强；细胞内细胞器增多 ，合成功能旺盛 三、增生 hyperplasia 增生指实质细胞数目 的增多而引起的组织 或器官的体积增大。 也常伴发细胞肥大。 可分为： 1、生理性增生 2、病理性增生 主要 为内分泌功能紊乱所 致： 四、化生 metaplasia 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织 的过程。 是具有多项分化潜能的细胞向另一方 向分化所致，与调控分化的基因重新编 程有关。而且只能在同源性细胞之间进 行。 类型：上皮组织 ；间叶组织 1.epithelial metaplasia 主要为鳞状上皮和肠 上皮化生。常见支气 管、胃、胆囊、膀胱 等。 2.mesenchymal metp 包括结缔组织化生为 软骨组织、骨组织或 脂肪组织。第二节 细胞组织的损伤 一、原因及发生机理 1.缺氧 最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化 受阻，ATP减少，钠-钾、钙泵失活；活性氧升 高，使脂质 蛋白 核酸氧化损伤；游离钙升高 ，使磷脂酶、核酸酶活性升高，降解磷脂、蛋 白及核酸 2.物理因素 机械、高温、低温、辐射等。导致 细胞结构破坏。 3、化学因素 毒物及药物：抑制酶的活性，降 低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破 坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。 4、生物因素 细菌、病毒、寄生虫等，通过释放毒素 ，引起变态反应，破坏DNA结构等。 5、免疫因素 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引 起疾病。 6、遗传变异 由射线、化学、病毒等致的基因突变或 染色体畸变而发生的结构、功能和代谢 的异常二、形态学变化morphologic change （一）变性degenerationg（亚致死性损伤sublethal injury）表现为细胞内或细胞间质内出现异常 物质或原有正常物质的异常增多。 常伴 功能下降。1. 水变性（cellular swelling）病因及发生机理：感染、中毒、缺氧 。ATP减少，细胞膜 钠泵失活。钠、水内 流 肉眼观：体积增大、边缘钝 圆、色淡、混浊；切 面实质隆起，间质凹 陷。光镜：细胞肿胀，胞浆淡 染，含均一淡红染颗 粒，进一步发展为气 球样变。电镜：内质 网呈囊泡状。 常见部位：心、肝、肾等实质器 官。 意义：病变器官功能 下降。2 脂肪变 fatty change细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。 原因及机理： （1）脂肪酸氧化障碍 缺氧、中毒等致。 （2）甘油三脂合成过多 酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿等致脂 库脂肪大量动用。 （3）载脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂 蓄积于肝内。 肉眼：体积增大，色 淡黄，切面油腻感。 。 镜下：胞浆内出现脂 滴，HE染色呈空泡 状，核可挤向一侧。 苏丹染色呈桔红色 。锇酸染色呈黑色。3.玻璃样变性（Hyline change）指细胞内、血管壁、组织间 质出现均质状的嗜伊红物 质。 (1)结缔组织玻璃样变性（ Connective tissue）肉眼：灰白、坚韧、半透明 、缺乏弹性。 镜下：胶原纤维增粗、融合 成索状、或片状，半透明 红染均质状（2）血管壁玻璃样变性 （Arteriole wall hyaline change） 肉眼：管壁增厚变硬，弹 性下降，管腔狭窄。 镜下：细小动脉内膜下凝 集成无结构的均匀红染 的物质。 部位：肾、脑、脾及视网 膜的细小动脉。 意义：病变器官缺血，循 环阻力升高高血压（3）细胞内玻璃样变性 （intracelluar hyaline change）蓄积于细胞内的异常蛋 白凝聚而成镜下：细胞浆内出现大小不 等圆形均质红染小滴。 常见部位：近曲小管上皮细 胞、肝细胞、心肌、骨骼肌 细胞。4. 淀粉样变性（amyloid change）为间质内蛋 白-粘多糖蓄积，呈淀 粉显色反应。 镜下：粉红均质物。 局部：眼睑 舌 气管 全身：原发：罕见。继发：慢性化 脓，骨髓瘤，结核。 受累器官质脆，功能 底下。5.粘液样变性（mucoid change）指组织间质类粘液样物质的 集聚。 肉眼：病变处粘液水肿。 镜下：间质疏松，灰蓝染粘 液样基质，散在星芒状纤 维细胞。 意义：见于间叶性肿瘤、急 性风湿病、动脉粥样硬化 、甲状腺机能低下6.病理性色素沉着（pathol pigmentation） (1)含铁血黄素（hemosiderin ）组织内出血被巨噬细胞吞噬 形成 全身性：溶血性贫血。 局灶性：心衰、组织内局灶 性出血 (2)脂褐素：细胞器碎片残体 。消耗色素，见于萎缩心 、肝细胞内(3)黑色素（melanin）由黑色素细胞产生的形状 不一的，无折光性深褐 色颗粒。 部位：皮肤、虹膜、脉胳 膜。 意义：肾上腺功能低下， 维生素A缺乏，黑色素 肿瘤。7.病理性钙化（Pathologic calcification ）在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉 积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸 钙。Dystrophic calcification ：无钙磷代谢障碍， 见于坏死组织、异物等钙化。Metastatic calcification：钙磷代谢障碍，见于 骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾 小管、胃粘膜等处。肉眼观： 为白色石灰样质 块，刀切有沙砾 感。 镜下：HE染色为 蓝色颗粒或片状 ，色不匀。（二）不可逆性损伤 细胞遭到重度损伤后，而致代谢停 止、功能丧失及结构破坏 细胞死 亡。此为不可逆性损伤。坏死necrosis Cell death凋亡 apoptosis 坏死necrosis机体局部细胞组织的 死亡和自溶并引发急 性炎症称为坏死。为 不可恢复损伤。 坏死的基本病变 （1）.细胞核核固缩 核碎裂 核溶解 （2） 胞浆红染 （3）间质崩解 液化 坏死的类型1.凝固性坏死coagulative necrosis肉眼：较干燥，色灰 白、灰黄，坏死灶周 围常形成暗红色出血 带。 镜下：早期细胞结构 消失，组织轮廓残影 尚存。 常见器官（心、肝、 脾、肾）贫血性梗死特殊凝固性坏死 肉 眼观： 坏死物状如干酪样 ，淡黄、质软、细 腻。 镜下观： 组织结构完全崩解 ，为红染颗粒状。 为结核病特征病变2.液化性坏死 liquefactive necrosis 坏死组织因酶性分 解呈液态者称液化性 坏死。常见蛋白含量 少、脂质多或蛋白酶 、水解酶多的情况。类型：脓肿，脑软化 ，脂肪坏死，溶解坏 死 3 纤维素样坏死 fibrinoid necrsis 常见部位：结缔组 织和血管壁 是变态反应性结 缔组织病和恶性高 血压的较特征性病 变 镜下：病变处呈 细丝状、颗粒状、 小条小块状强嗜酸 性的纤维素样物质 。 4.坏疽 gangrene概念： 指较大范围组织坏死后继发腐败菌感染 而发生的特殊形态改变。 病变特点： 坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同 程度的恶臭气味。 分类：（1）干性坏疽Dry gangrene 常见四肢末端，如 动脉粥样硬化、血栓 闭塞性脉管炎等。 肉眼观： 坏死组织干燥皱缩， 黑褐色与正常组织有 明显分界线。 镜下坏死组织结构 大部消失，少部分尚 存在轮廓。（2）湿性坏疽Moist gangrene 常见于与外界相通的 空腔脏器，如阑尾、肠 、胆囊、肺等，也可见 于动静脉同时阻塞体表 组织坏死 肉眼观： 坏死组织明显肿胀，暗 绿或污黑色，腐烂，无 明显分界，恶臭。 （3）气性坏疽gas gangrene 常见于深部软组织的开放性伤口,尤其 战伤，伴厌氧菌感染。 病变部位按之有捻发音，灰黑色，组 织切面呈蜂窝状，。 全身中毒症状明显。 坏死结局： (1)溶解吸收， 局部炎症； (2)分离排出； (3)机化； (4)包裹钙化 坏死的后果 （1）部位 （2）范围 （3）再生能力 （4）储备代偿能力 （成对器官）细胞凋亡 cell apoptosis为活体内单个或 小团细胞的死亡， 无自溶改变及炎症 反应。 电镜：细胞皱缩 ，质膜完整，核浓 缩碎裂，形成凋亡 小体为有胞膜包 绕的细胞器及核碎 片，光镜下为致密 嗜酸性小体。